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Signal Transduct Target Ther:靶向MUC1-C可抑制三阴性乳腺癌中的BCL2A1

B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1BCL2A1)是抗细胞凋亡蛋白BCL-2家族的成员,是导致抗癌药物治疗抗性的主要因素,但是目前还没有针对BCL2A1的药物。MUC1-C癌蛋白在三阴性乳腺癌(TNBCs)细胞中异常表达,诱导上皮-间质转化(EMT)并促进抗癌药物抗性。本研究表明,在TNBCs细胞中靶向MUC1-C可导致BCL2A1表达的下调。结果显示,MUC1-C通过NF-κBp65介导的机制激活BCL

MedSci原创 - MUC1-C,三阴性乳腺癌,BCL2A1 - 2018-05-17

Blood:JAK<font color="red">1</font>/<font color="red">2</font>抑制剂与<font color="red">BCL</font><font color="red">2</font>抑制剂联用或能打破骨髓微环境的保护作用

Blood:JAK1/2抑制剂与BCL2抑制剂联用或能打破骨髓微环境的保护作用

骨髓(BM)为支持白血病细胞的存活并影响其对治疗药物的反应提供了一个保护性微环境。在急性髓系白血病(AML)中,复发率很高的部分原因可能是由于目前的治疗不能有效地克服骨髓微环境的保护作用。为了更好地了解骨髓微环境对AML药物反应的影响,来自芬兰、挪威、西班牙的研究人员对304种抑制剂(包括已批准和正在临床实验中)进行了综合评价;并比较了他们在骨髓基质衍生条件和在标准培养条件下,原发性AML细胞的体

MedSci原创 - 白血病,骨髓微环境 - 2017-06-19

<font color="red">Bcl</font>-<font color="red">2</font>抑制剂最新研究进展

Bcl-2抑制剂最新研究进展

在今年入选ASCO摘要的品种中,以亚盛医药、百济神州为代表的企业,公布了旗下Bcl-2抑制剂的最新研究数据。

精准药物 - BCL-2抑制剂 - 2023-06-10

【论著】| 伴MYC、<font color="red">BCL</font><font color="red">2</font>、<font color="red">BCL</font>6基因重排的DLBCL/HGBL临床病理学特征分析

【论著】| 伴MYC、BCL2BCL6基因重排的DLBCL/HGBL临床病理学特征分析

本研究旨在探讨THL的临床病理学特征及患者预后。

中国癌症杂志 - 弥漫性大B细胞淋巴瘤,三重打击淋巴瘤,高级别B细胞淋巴瘤 - 2023-10-12

Blood:携带MYC和<font color="red">BCL</font><font color="red">2</font>/<font color="red">BCL</font>6重排的高级别B细胞淋巴瘤

Blood:携带MYC和BCL2/BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤

携带MYC和BCL2和/或BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤(HGBL-DH/TH),包括弥漫性大B细胞淋巴瘤,采用标准化疗的预后较差。近日,研究人员发现了一个基因表达特征,凭借该特征可鉴别出27%的具有双重hit样表达模式(DHITsig)和预后较差的GCB-DLBCLs,而这些病例中只有一半同时携带MYC和BCL2易位,可使用标准的分裂荧光原位杂交

MedSci原创 - 弥漫性B细胞淋巴瘤,MYC,BCL2,基因重排 - 2019-09-17

Blood:肿瘤靶向纳米颗粒可改善<font color="red">BCL</font><font color="red">2</font>和MCL<font color="red">1</font>双重抑制的治疗效果

Blood:肿瘤靶向纳米颗粒可改善BCL2和MCL1双重抑制的治疗效果

双重抑制MCL1BCL2蛋白可使DLBCL小鼠模型获得持久的缓解。包裹在肿瘤靶向纳米颗粒中的S63845或维奈托克可改善双重抑制MCL1BCL2蛋白的治疗指数。

MedSci原创 - MCL1,BCL2,DLBCL,肿瘤靶向纳米颗粒 - 2020-10-19

全球首个上市<font color="red">BCL</font>-<font color="red">2</font>抑制剂维奈克拉在华获批

全球首个上市BCL-2抑制剂维奈克拉在华获批

1月13日,艾伯维Bcl-2选择性抑制剂维奈克拉(Venetoclax)国内申报上市,维奈克拉是目前全球唯一获批上市的基于细胞凋亡机制开发的细胞凋亡药物。维奈克拉是目前全球唯一获批上市的Bcl-2选择

网络 - 维奈克拉 - 2020-12-07

亚盛医药原创双靶点<font color="red">Bcl</font>-<font color="red">2</font>/<font color="red">Bcl</font>-xL抑制剂APG-1252临床新数据亮相2018年亚洲肺癌大会(ACLC)

亚盛医药原创双靶点Bcl-2/Bcl-xL抑制剂APG-1252临床新数据亮相2018年亚洲肺癌大会(ACLC)

原创新药研发公司亚盛医药在研的抗肿瘤新药双靶点 Bcl-2/Bcl-xL 抑制剂APG-1252的临床新数据,于9日亮相2018年亚洲肺癌大会(ACLC),并获口头报告。原创新药研发公司亚盛医药在研的抗肿瘤新药双靶点 Bcl-2/Bcl-xL 抑制剂APG-1252的临床新数据,于9日亮相2018年亚洲肺癌大会(ACLC),并获口头报告。

美通社 - 亚盛医药,2018年亚洲肺癌大会 - 2018-11-12

首个进入临床的国产<font color="red">Bcl</font>-<font color="red">2</font>选择性抑制剂!亚盛医药<font color="red">1</font>类新药中国临床完成首例患者给药

首个进入临床的国产Bcl-2选择性抑制剂!亚盛医药1类新药中国临床完成首例患者给药

今日,亚盛医药宣布,日前已在中国启动其原创新靶点Bcl-2选择性抑制剂APG-2575的1期临床试验,用于治疗血液恶性肿瘤,并已完成首例患者给药。

医药观澜 - 亚盛医药,国产Bcl-2,血液恶性肿瘤 - 2019-07-15

Blood:以<font color="red">BCL</font>-<font color="red">2</font>为靶点治疗B细胞淋巴瘤的进展。

Blood:以BCL-2为靶点治疗B细胞淋巴瘤的进展。

近日,一种高潜力、高选择性口服BCL-2拮抗剂——Venetoclax——被批准用于治疗慢性淋巴细胞性白血病(CLL),已证实其在CLL具有高效性,即使是在携带高风险因子del(17p)的患者。

MedSci原创 - B细胞淋巴瘤,BCL-2,靶向治疗,venetoclax - 2017-07-20

BLOOD :通过与蛋白质翻译抑制剂和<font color="red">bcl</font><font color="red">2</font>共同治疗具有RUNX<font color="red">1</font>突变的AML的有效治疗

BLOOD :通过与蛋白质翻译抑制剂和bcl2共同治疗具有RUNX1突变的AML的有效治疗

BRM是一种细胞内在因子,它限制了HPCs的胞内缬氨酸,从而调节HPCs的增殖、存活、功能和线粒体代谢

MedSci原创 - AML,BCL2,髓系肿瘤,蛋白质翻译抑制剂 - 2021-10-05

Blood:BH3-mimetic工具指导<font color="red">BCL</font><font color="red">2</font> BH3-mimetics和MCL<font color="red">1</font> BH3-mimetics分开用于治疗骨髓瘤

Blood:BH3-mimetic工具指导BCL2 BH3-mimetics和MCL1 BH3-mimetics分开用于治疗骨髓瘤

中心点:在原发性骨髓瘤确诊和复发时,采用BH3-mimetic工具评估的对BCL2、BCLXL和MCL1的依赖性存在差异。BAK/MCL1复合物破坏对MCL1 mimetic所诱导的细胞凋亡至关重要;BCLXL是骨髓瘤耐药性的主要因子。摘要:BH3 mimetics是一种很有前途的恶性血液肿瘤药物,可通过促进抗凋亡蛋白释放促凋亡BCL2家族成员而出发细胞死亡。多发性骨髓瘤被认为是一种主要依赖于MC

MedSci原创 - 骨髓瘤,BH3-mimetic,MCL1依赖性 - 2018-10-12

<font color="red">Bcl</font>-<font color="red">2</font>联合BTK抑制剂治疗慢性淋巴细胞淋巴瘤

Bcl-2联合BTK抑制剂治疗慢性淋巴细胞淋巴瘤

CLL/SLL是由成熟的B细胞肿瘤引起的血液系统恶性肿瘤,是北美和欧洲最常见的成人白血病形式。

MedSci原创 - BTK抑制剂,BCL-2抑制剂,慢性淋巴细胞淋巴瘤 - 2020-06-22

Cell Death Differ:单细胞成像研究显示BCL(X)L和BCL2增加乳腺癌细胞的代谢适应性

既往研究显示,BCL2家族成员能够通过控制线粒体外膜通透性(MOMP)来调节细胞内在的凋亡途径。除此功能外,BCL2蛋白还能调节线粒体融合和分裂,影响线粒体的结构和生物能量学。

MedSci原创 - 乳腺癌,BCL2,代谢适应性,单细胞成像 - 2020-12-28

Cell Death Dis:GIT1通过在饥饿条件下破坏Beclin1Bcl2的结合而促成破骨细胞的自噬 GIT1 tōng

在这项研究中,研究人员发现,与GIT1野生型(GIT1 WT)小鼠相比,在骨折后第21天和第28天,在GPCR激酶2相互作用蛋白1(GIT1)敲除(KO)小鼠中观察到OC中破骨细胞(OC)和自噬体/自溶体数量的减少此外,体外实验显示,GIT1在饥饿条件下有助于OC自噬。机制上,GIT1与Becli

MedSci原创 - 2018-12-23

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