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NATURE:<font color="red">ER</font> +乳腺癌中营养<font color="red">应激</font>是如何被规避的?

NATURE:ER +乳腺癌中营养应激是如何被规避的?

大多数(约75%)乳腺癌表达雌激素受体(ER),患有这些肿瘤的患者接受内分泌治疗。然而,对内分泌治疗和转移性进展的抗性的发展是ER +疾病患者的主要死亡原因。

MedSci原创 - 乳腺癌 - 2019-04-20

Respir Res:HMGB1诱导的<font color="red">ER</font><font color="red">应激</font>激活有助于体外和体内肺动脉高压

Respir Res:HMGB1诱导的ER应激激活有助于体外和体内肺动脉高压

基于TMP安全使用和高效的历史,它可能是治疗肺动脉高压的理想和有潜力的药物。

MedSci原创 - 肺动脉高压,HMGB1,ER应激 - 2023-06-06

Diabetologia:脂质环境诱导2型糖尿病患者免疫细胞的<font color="red">ER</font><font color="red">应激</font>,TXNIP表达及炎症反应

Diabetologia:脂质环境诱导2型糖尿病患者免疫细胞的ER应激,TXNIP表达及炎症反应

近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于脂质环境诱导2型糖尿病患者免疫细胞的ER应激,TXNIP表达和炎症反应的研究。

MedSci原创 - 炎症反应 - 2018-04-24

Hypertension:Nox细胞亚定位、蛋白质过氧化和<font color="red">ER</font><font color="red">应激</font>反应的相互作用在高血压中的作用

Hypertension:Nox细胞亚定位、蛋白质过氧化和ER应激反应的相互作用在高血压中的作用

目前认为血管Nox(NADPH氧化酶)驱动的活性氧产生和内质网(ER应激与高血压相关。但是,这些过程的相互关系尚不明确。Livia L.Camargo等人推测Nox亚型的特殊细胞亚定位,促进氧化和ER应激,进而影响高血压的氧化蛋白质组和血管功能。利用自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)开展研究。

MedSci原创 - ER应激,高血压,血管Nox,活性氧 - 2018-06-04

Cell Death Dis:PRMT1通过甲基化ATF4保护心肌细胞免受<font color="red">ER</font><font color="red">应激</font>诱导损伤

Cell Death Dis:PRMT1通过甲基化ATF4保护心肌细胞免受ER应激诱导损伤

内质网(ER应激信号在控制细胞存活或死亡中起着至关重要的作用。持续的内质网应激能够激活ATF4/CHOP相关的促凋亡信号通路。虽然越来越多的证据支持内质网应激对心血管疾病具有重要贡献,但目前其潜在机制尚不明确。近日,研究人员发现了PRMT1在心肌细胞内质网应激调控中的关键作用。抑制PRMT1可增强心肌细胞中衣霉素(TN)诱导的内质网应激反应;相反,过表达PRMT1则可减弱TN诱导的内质网应激

MedSci原创 - PRMT1,ATF4,心肌细胞,ER应激 - 2019-12-10

Research:浙大闵军霞/王福俤团队提出食管鳞癌治疗全新策略,靶向LSD1-G9a-<font color="red">ER</font><font color="red">应激</font>通路

Research:浙大闵军霞/王福俤团队提出食管鳞癌治疗全新策略,靶向LSD1-G9a-ER应激通路

在我国,绝大部分(90%)食管癌患者属于食管鳞状细胞癌(ESCC),而患者在诊断时往往已处于晚期,5年生存率仅为20%左右。因此,发现食管鳞状细胞癌的治疗新靶点并开发相应治疗药物显得尤为迫切。

“生物世界”公众号 - 食管鳞癌,LSD1-G9a-ER应激通路 - 2022-06-10

Cell Death & Disease:过剩的hepsin蛋白酶水解活性能够抑制致瘤信号和诱导<font color="red">ER</font><font color="red">应激</font>和细胞自噬

Cell Death & Disease:过剩的hepsin蛋白酶水解活性能够抑制致瘤信号和诱导ER应激和细胞自噬

丝氨酸蛋白酶hepsin在人类前列腺癌(PCa)中经常过表达,并且与基质降解和PCa的恶化相关。有趣的是,hepsin的低表达与不同癌症类型中不良的生存相关,hepsin转基因的过表达能够导致各种癌症细胞活力的丧失。最近,有研究人员通过比较PCa细胞系PC-3同基因转染产生的诱导型野生型hepsin(HPN)过表达细胞系与蛋白酶缺陷突变体HPNS353A细胞系,阐释了hepsin调控的肿瘤副作用影

MedSci原创 - 前列腺癌,蛋白酶,机制 - 2019-08-21

Cell Death & Disease:EPHB4抑制能够激活<font color="red">ER</font><font color="red">应激</font>来促进前列腺癌细胞免疫原性细胞死亡

Cell Death & Disease:EPHB4抑制能够激活ER应激来促进前列腺癌细胞免疫原性细胞死亡

上述过程与内质网膜应激的激活和肿瘤

MedSci原创 - 前列腺癌,信号途径,免疫原性 - 2019-11-09

Diabetologia:VLDL和载脂蛋白CIII通过Toll样受体2在小鼠骨骼肌细胞中诱导<font color="red">ER</font><font color="red">应激</font>和炎症并减弱胰岛素信号传导

Diabetologia:VLDL和载脂蛋白CIII通过Toll样受体2在小鼠骨骼肌细胞中诱导ER应激和炎症并减弱胰岛素信号传导

近日,国际杂志 《Diabetic Med》上在线发表一项关于VLDL和载脂蛋白CIII通过Toll样受体2在小鼠骨骼肌细胞中诱导ER应激和炎症并减弱胰岛素信号传导的研究。在这里,研究人员目的是调查VLDL和载脂蛋白(apo)CIII是否诱导骨骼肌内质网(ER应激,炎症和胰岛素抵抗。

MedSci原创 - 糖尿病 - 2018-01-01

JNCI:<font color="red">ER</font> 阳性乳腺癌的辅助化疗

JNCI:ER 阳性乳腺癌的辅助化疗

著名肿瘤期刊JNCI 2017年年底发表哈佛大学Dana Farber 癌症中心乳腺癌中心主任Eric P Winer的述评,探讨ER 阳性乳腺癌的辅助化疗的治疗原则进展。以下是主要内容:

“ 医海拾贝微转化”微信号 - ER+,乳腺癌,进展 - 2018-01-06

The Lancet Psychiatry:药物预防创伤后的<font color="red">应激</font>障碍和急性<font color="red">应激</font>障碍

The Lancet Psychiatry:药物预防创伤后的应激障碍和急性应激障碍

背景 越来越多的研究已经调查了药理预防创伤后应激障碍(PTSD)和急性应激障碍(ASD)。这是第一次系统审查药物疗法的效果(如β受体阻滞剂,氢化可的松,和选择性五羟色胺再摄取抑制剂),在创伤或厌恶事件后一个月内给予药物以防止创伤后应激障碍或ASD,并无药物治疗或安慰剂对照作对比。

MedSci原创 - 药物,急性应激障碍 - 2015-05-08

Lannett公司获得盐酸哌甲酯<font color="red">ER</font>片剂的许可

Lannett公司获得盐酸哌甲酯ER片剂的许可

Lannett公司近日宣布,它已与Andor制药有限责任公司签订了一项独家永久许可协议,该协议适用于盐酸哌甲酯延长释放(ER)片剂(18毫克,27毫克,36毫克和54毫克)。

MedSci原创 - 盐酸哌甲酯,Lannett,缓释 - 2018-08-05

J Clin Oncol:新型选择性<font color="red">ER</font>降解剂Elacestrant治疗<font color="red">ER</font>+HER2-晚期乳腺癌的疗效和安全性

J Clin Oncol:新型选择性ER降解剂Elacestrant治疗ER+HER2-晚期乳腺癌的疗效和安全性

Elacestrant,一种实验性口服选择性雌激素受体降解剂(SERD)。

MedSci原创 - 乳腺癌,ER降解剂,Elacestrant - 2021-02-01

CEBP:尿液中氧化应激标志物8-oxodG与ER阳性乳腺癌发生相关

氧化应激可能是肿瘤发生有关,因此一项假设研究尿液中氧化应激相关的分子标志物8-oxodG与乳腺癌发生的关系。这是一项巢氏队列研究,收集了24697例50-64岁绝经后妇女,并进行了3-7年的随访。共匹配336例,比较ER阳性和ER阴性乳腺癌发生情况。研究结果显示,尿液中8-oxodG与乳腺癌发生阳性相关。与ER阳性的乳腺癌相关性更大

MedSci原创 - 乳腺癌,氧化应激,8-oxodG - 2013-07-26

2013 ACPMH急性应激障碍和创伤后应激障碍治疗指南:促进创伤后恢复

澳大利亚创伤后心理健康中心官网 - 2013-07-04

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