Science Signal：Rac1不依赖PI3K和GTPase介导MET驱动的锚定非依赖性细胞生长
锚定非依赖性增殖和细胞迁移对肿瘤生长和转移扩散均至关重要。这些行为都是由生长因子受体信号驱动，一般是激酶PI3K及其下游效应器。但近期研究人员发现，在培养的细胞和移植瘤小鼠中，并非如此……
MedSci原创 - PI3K，Rac1，GTPase，锚定非依赖细胞生长 - 2020-06-24
J Autoimmunity ：Rho-GTPase 依赖性白细胞相互作用产生促炎胸腺 Tregs 并引起关节炎
该研究结果证明了巨噬细胞在刺激促炎胸腺Treg发育中的意外作用，并揭示了其致关节炎表型背后的Rho-GTPases激活。
MedSci原创 - 骨关节炎，巨噬细胞，调节性T细胞，Rho-GTPase - 2022-08-08
Nucleic Acids Res：MfpB基因可能是结核分枝杆菌药物抗性的机制
结核病是由结核分枝杆菌引起的人类慢性传染性疾病，是导致人类死亡最多的传染病之一，并且全球约有1／3人口为结核分枝杆菌感染者。我国是全世界22个结核病高负担国家之一，感染人数超过4亿，每年新发传染性病人150万，约有13万人死于结核病。新近的统计数据显示大于10%的病例至少对一种药物有抗性，1%病例为多耐药菌感染，在某些地方已经分离出目前尚无药可治的结核分枝杆菌耐药菌株。因此研究结核分枝杆菌抗药机制
中科院微生物所 - 结核，MfpB - 2013-07-27
Science：生长调节蛋白mTORC1对接在溶酶体表面的结构基础被解析
最近，研究人员通过冷冻电子显微镜确定了具有Rag-Ragulator的Raptor超级复合体的结构，分辨率为3.2Å。
MedSci原创 - mTORC1，结构 - 2019-10-20
Nature：TOR复合体被抑制的新机制
GTPase是一种能够响应非生物胁迫，营养物质和后生动物生长因子的激酶。其对于TORC1的调控起着重要的作用，但是对其作用机制，至今人们还不甚了解。
MedSci原创 - mTOR，营养，雷帕霉素 - 2017-10-07
Cell Death Dis：eIF2α信号参与调节成骨细胞和破骨细胞的平衡
绝经后骨质疏松症的骨流失主要是由于骨形成相关成骨细胞和骨吸收相关破骨细胞的失衡所引起的。 Salubrinal是一种合成的化合物，可选择性抑制eIF2α（真核翻译起始因子2α）的去磷酸化。 eIF2α磷酸化可减轻内质网（ER）应激作用，进而可能会激活细胞的自噬作用。在本研究中，研究人员推测eIF2α信号可以通过促进成骨细胞的自噬和抑制破骨细胞的发育来调节骨内稳态。为了验证这一推测，研究人员使用sa
MedSci原创 - eIF2α，成骨细胞，破骨细胞，自噬，骨质疏松 - 2019-12-22
刘颖团队利用CRISPR筛选，鉴定mTORC1感应氨基酸的调控蛋白ILF3
该研究通过全基因组CRISPR筛选鉴定了mTORC1感应氨基酸过程中的调控蛋白，并解析了其中一个新的调控蛋白ILF3调控mTORC1的分子机制，为mTORC1感知氨基酸的机制研究提供了支持。
“生物世界”公众号 - CRISPR筛选，ILF3 - 2023-04-11
Nat Commun：VAV2促进皮肤和头颈部鳞状细胞癌的再生性增殖
皮肤鳞状细胞癌（cSCC）和头颈部鳞状细胞癌（hnSCC）是分别从皮肤的分层上皮和上消化道的粘膜内层发生的癌症。在全球范围内，由于其升高的发病率，高侵袭性，较差的疾病预后以及有限的治疗手段和效果，如今
MedSci原创 - 皮肤鳞状细胞癌，头颈部鳞状细胞癌，VAV2，再生性增殖 - 2020-09-24
Cell:志贺氏痢疾杆菌和肠致病大肠杆菌抗感染机制
2012年8月31日，北京生命科学研究所所邵峰博士实验室在Cell杂志上发表题为Structurally Distinct Bacterial TBC-like GAPs Link Arf GTPase
北京生命科学院 - 志贺氏痢疾杆菌，肠致病大肠杆菌，抗感染机制 - 2012-09-12
Cancer Cell：R-ras有助肿瘤血管成熟
由于抗癌药物主要通过血液循环达到肿瘤部位，血管发育异常会阻碍药物的递送。近日，桑福德-伯纳姆医学研究所的研究人员发现一种分子能促进肿瘤血管成熟。这一发现可用于帮助杀伤肿瘤的治疗药物更有效地达到靶部位。相关研究论文发表在在8月Cancer Cell杂志上。 为了生存，肿瘤需要血液供应，需要血液提供营养和氧气。要获得供应，癌细胞必须刺激新血管生长，这一过程称为肿瘤血管生成。科学家们们一直试图抑制
生物谷 - R-ras，肿瘤，血管成熟 - 2012-08-15
Nat Chem Biol：南开大学陈佺等团队合作发现一种线粒体融合小分子激动剂，可以修复线粒体功能障碍
该研究报道了一种线粒体融合的小分子激动剂，它通过解锁G-HB2分子内相互作用来激活MFN1，用于GTP水解和线粒体融合。因此，当MFN1完好无损时，它有效地恢复了急性形态和功能线粒体缺陷。
iNature - 线粒体功能障碍，小分子激动剂 - 2023-01-19
Nat Cell Bio：Rho GTP酶新功能--抑制乳腺肿瘤生成以及皮-间质细胞转化
通过生物信息学分析，研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中Rho GTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性，导致上皮-间质细胞转化的发生，同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制，也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导，从而抑制Rap1的功能。而在乳腺上皮细胞中抑
生物谷 - 乳腺癌，细胞转化 - 2015-01-19
PNAS：利用锌指核酸酶技术建立寡核苷酸突变疾病模型
利用锌指核酸酶技术（zinc-finger nucleases）在一细胞期的胚胎中进行基因打靶是一种高效的诱变方式，这种方法可以应用在小鼠、大鼠和家兔中。最近该技术被用在了基因插入和基因敲除上。 本文中，研究人员利用锌指核酸酶技术制造疾病相关的基因突变。通过提供同源重组的模板，在Rab38基因上引入了寡核苷酸突变。Rab38基因编码一个小的鸟苷三磷酸酶，这些酶的作用是调节胞内囊泡运输。以前的研究
生物谷 - 研究 - 2012-06-17
Cell Death Dis：G3BP1通过RIG-I介导的细胞抗病毒反应抑制RNA病毒复制
研究人员发现Ras-GTPase激活蛋白SH3域结合蛋白1（G3BP1）能够充当RIG-I介导的信号通路的正向调节剂。 G3BP1缺陷细胞可抑制RNA病毒触发下游抗病毒基因表达的诱导过程。
MedSci原创 - G3BP1，RIG-I，抗病毒反应，RNA病毒 - 2020-01-12
Oncogene：胰腺癌转移机制解析
胰腺癌是恶性度高、预后差的一种肿瘤，患者的5年生存率一般不到5%。由于胰腺的位置隐蔽，早期胰腺癌很难被发现，多数患者确诊时已是晚期，加之病死率极高，因此被称为“癌中之王”。 近日来自北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员证实，存在于胰腺癌周围细胞中的一种蛋白，在癌症扩散中发挥了重要作用。这一研究发现发表在3月25日的《Oncogene》杂志上。 在这篇文章中，
生物通 - 胰腺癌，转移 - 2013-04-10
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