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J Exp Clin Cancer Res:研究揭示HBV促进肝细胞癌发生的机制

J Exp Clin Cancer Res:研究揭示HBV促进肝细胞癌发生的机制

乙型肝炎病毒(HBV)感染与肝细胞癌(HCC)的发展密切相关。既往研究已经显示活化的T细胞5(NFAT5)的渗透压调节转录因子核因子在许多类型的人类癌症的发展中起重要作用。NFAT5在HBV相关HCC中的作用目前却尚未明了。我们通过定量实时聚合酶链反应和/或Western印迹比较了HCC样本、相邻非肿瘤组织和不同肝细胞瘤细胞系中NFAT5、DARS2和miR-30e-5p的表达谱。分析HCC患者长

MedSci原创 - 肝细胞癌,HBV,NFAT5 - 2017-11-05

Hepatology:清华大学陈立功课题组报道氨基酸转运蛋白在肝癌发生过程中的重要调节作用

Hepatology:清华大学陈立功课题组报道氨基酸转运蛋白在肝癌发生过程中的重要调节作用

Hepatology》在线发表了清华大学药学院陈立功课题组及其合作者题为“A functional mTORC1 signaling is indispensable for c-Myc driven hepatocarcinogenesis

生物帮 - 肝癌,氨基酸,转运蛋白 - 2017-04-10

Hepatology:B淋巴细胞阻止肝纤维化逆转,利于小鼠肝细胞癌的发生

Hepatology:B淋巴细胞阻止肝纤维化逆转,利于小鼠肝细胞癌的发生

适应性免疫通过调节炎症的固有成分、限制HSC衰老的程度来维持肝纤维化,促进HCC的发生。针对B细胞的靶向治疗可能是抗肝纤维化的有效策略。

MedSci原创 - B细胞,肝纤维化,淋巴细胞,巨噬细胞极化 - 2017-11-22

Nucleic Acids Res:RNA结合蛋白RPS3影响HCC进展

Nucleic Acids Res:RNA结合蛋白RPS3影响HCC进展

肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma , HCC)是全球范围内死亡率极高的恶性肿瘤之一,治疗效果及预后极差。RNA结合蛋白(RNA banding proteins, RBPs)介导的转录后调控在许多生理和病理进程中发挥重要作用。然而,大多数RBPs在HCC进展中的生物学功能和机制尚不清楚。

北京大学医学部 - 肝细胞癌,RBPs,FMHM - 2018-12-08

Hepatology:乙型肝炎病毒蛋白促进肝癌细胞生长

Hepatology:乙型肝炎病毒蛋白促进肝癌细胞生长

来自南开大学生命科学学院的研究人员在新研究中证实:乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)通过CREB介导YAP癌基因促进了肝癌细胞生长。相关论文发表在12月的国际著名肝脏疾病杂志Hepatology上(最新影响因子11.665)上。 南开大学生命科学学院的张晓东(Xiaodong Zhang)教授和叶丽虹(Lihong Ye)为这篇论文的共同通讯作者

互联网 何嫱 - 肿瘤,癌症 - 2013-01-09

Cell Death Dis:Caspase-3通过抑制p38活化和肝细胞死亡来抑制肝癌的发生

Cell Death Dis:Caspase-3通过抑制p38活化和肝细胞死亡来抑制肝癌的发生

了解肝癌发生的分子机制对预防或治疗肝细胞癌(HCC)至关重要。HCC的发展通常与肝细胞死亡和代偿性增殖有关。然而,关键凋亡执行者Caspase-3在肝癌发生中的作用尚不清楚。在这项研究中,我们使用Caspase-3缺陷小鼠来检查化学(二乙基亚硝胺,DEN)诱导的HCC模型中Caspase-3在肝癌发生中的作用。 结果发现,Caspase-3缺陷明显增加DEN诱导的HCC。出乎意料地,Casp

MedSci原创 - caspase-3,P38,肝癌 - 2018-05-17

J Hepatol:长跑激活抑癌基因!科学家发现运动能激活肝细胞的p53等抑癌基因,就算不降体重,也能大幅降低小鼠肝癌发病风险

J Hepatol:长跑激活抑癌基因!科学家发现运动能激活肝细胞的p53等抑癌基因,就算不降体重,也能大幅降低小鼠肝癌发病风险

近期澳大利亚国立大学的研究显示,长跑等运动可以激活小鼠肝细胞内的p53等抑癌基因,同时改善胰岛素敏感性,缓解肝损伤,即使是肥胖小鼠的体重不下降,肝癌发病风险也会大幅下降,研究发表在Journal of

奇点网 - 2020-05-03

Journal of Hepatology:上海中医药大学何锋团队等揭示ATF4通过阻断铁死亡来抑制肝癌发生

Journal of Hepatology:上海中医药大学何锋团队等揭示ATF4通过阻断铁死亡来抑制肝癌发生

该研究在非酒精性脂肪肝炎和肝癌的研究方面取得重要进展,揭示了ATF4通过诱导SLC7A11(xCT)阻断应激相关铁死亡来抑制肝癌发生,这为非酒精性脂肪肝炎等代谢性肝病向肝癌进展的防治提供了新见解。

“生物世界”公众号 - 肝癌,铁死亡 - 2023-04-20

Theranostics:肝癌发生过程中Atg9b缺失可抑制自噬

Theranostics:肝癌发生过程中Atg9b缺失可抑制自噬

本研究旨在探究肝癌发生过程中自噬缺陷的机制。研究人员在小鼠中使用胆碱缺乏型、氨基酸定义(CDAA)的肝癌模型。miRNA微阵列并结合计算目标预测和GO分析来鉴定癌变过程中所涉及的分子过程。使用PCR分析器阵列检测肝癌发生过程中失调的自噬相关基因。结果发现肝肿瘤诱导过程伴有炎症、DNA损伤和细胞死亡的增加。尤其是在肝细胞致癌转化时这些细胞过程尤为明显,肝癌转化过程中会过度诱导ER应激。微阵列结合GO

MedSci原创 - Atg9b,自噬,内质网应激 - 2017-08-06

Redox Bio:Butaselen有助于抑制抑制肝癌发生和发展

Redox Bio:Butaselen有助于抑制抑制肝癌发生和发展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是一种高死亡率的原发性肝癌。它是一种全球范围最常见的恶性肿瘤,尤其是在亚洲、非洲和南部欧洲。

MedSci原创 - 肝细胞癌,TrxR,butaselen - 2017-09-23

复旦大学张思团队首次报道病原生物感染介导DNA损伤和肿瘤发生的新机制

复旦大学张思团队首次报道病原生物感染介导DNA损伤和肿瘤发生的新机制

该项研究利用多种转基因小鼠动物模型,阐明了病原微生物识别受体NOD2引起肝脏炎症和基因不稳定性的机制。

复旦大学 - 2021-01-14

Cancer Cell:长期睡眠中断可导致肝癌的发生

Cancer Cell:长期睡眠中断可导致肝癌的发生

自20世纪80年代以来,肝癌的发病率增加了两倍,近日发表于Cancer Cell的一项新的研究表明,小鼠的持续性睡眠剥夺会导致肝脏疾病的发生,并最终导致肝癌的发生。为了模拟慢性睡眠中断或“社会时差”的影响,研究人员将小鼠暴露光和暗周期循环中近2年,最终导致了小鼠的正常睡眠周期长时间的中断。结果这些小鼠发生一系列的疾病,包括皮肤疾病,神经退行性疾病和癌症。而对照组小鼠(正常的光和暗周期)则并未发生这

MedSci原创 - 睡眠中断,肝癌,受体 - 2016-11-24

Plos One:发现新的肝癌治疗靶点miR-148a

Plos One:发现新的肝癌治疗靶点miR-148a

乙肝病毒编码的X抗原(HBx)是一个反式调节蛋白,实验表明,它能够改变特定的转录因子以及细胞质信号转导通路的活性。 HBx通过上调一个独特的基因-URG11的表达,反过来上调β-链蛋白(β-catenin),从而促进了肝癌的发生。 此外,HBx和URG11也改变了多种microRNAs的表达。通过miRNA 阵列分析发现,它们都促进了miR-148a的表达。在感染者的HBx阳性肝脏标本,miR

生物谷 - 肿瘤,癌症 - 2012-04-11

Hepatology:肝脏转化生长因子β可诱发肝癌起始细胞并促进肝癌发生

肝癌的发病率位居全世界恶性肿瘤的第五位,也是威胁男性健康的第二大癌症,其中70-85%的肝癌为肝细胞癌(HCC)。尽管目前在HCC的诊断方面已经取得了一定的进展,但还是有大部分患者由于延误诊断的最佳时机而无法进行手术治疗。流行病学研究表明,肝硬化是导致肝细胞癌的主要危险因素,只有10-20%的HCC是发生于无肝硬化的患者。因此,HCC的预防可重点针对那些高风险的人群,尤其是出现肝硬化的患者。然而,

丁香园 - Hepatology,肝脏转化生长因子β,肝癌 - 2013-03-13

Hepatology:乙肝相关肝癌治疗靶点:癌基因YAP

  南开大学生命科学学院的研究人员在新研究中证实:乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)通过CREB介导YAP癌基因促进了肝癌细胞生长。相关论文发表在12月的国际著名肝脏疾病杂志Hepatology上。   南开大学生命科学学院的张晓东教授和叶丽虹为这篇论文的共同通讯作者。前者的主要研究领域为肿瘤分子生物学,开展乙肝病毒致癌分子机制和乳腺癌转移分子机

生物探索 - 肝癌,乙肝,靶点 - 2012-12-28

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