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Blood:<font color="red">RAC</font>2显性突变导致淋巴细胞减少、免疫缺陷

Blood:RAC2显性突变导致淋巴细胞减少、免疫缺陷

中心点:E62K,是小GTP激酶(RAC2)的显性激活性突变;RAC2[E62K]患者具有淋巴细胞和骨髓缺陷。Rac2+/E62K小鼠具有T/B淋巴细胞减少、中性粒细胞F-肌动蛋白增多以及过氧化物合成过量的表现。摘要:RAC2,与NADPH的p67phox相互作用可激活中性粒细胞合成过氧化物,与p21-活化激酶(PAK1)相互作用对fMLF-诱导的肌动蛋白重塑必不可少。Amy P. Hsu等人员发

MedSci原创 - RAC2,过氧化物,中性粒细胞,E62K - 2019-02-06

JCC:吞噬运动蛋白1可以通过<font color="red">Rac</font>1通路保护小鼠免受DSS诱导的结肠损伤

JCC:吞噬运动蛋白1可以通过Rac1通路保护小鼠免受DSS诱导的结肠损伤

粘膜愈合是克罗恩病治疗中最新的治疗目标,获得此治疗目标可能会使炎症性肠病[IBD]的患者获得更长的临床缓解时间。因此,研究人员希望研究吞噬和细胞运动蛋白1 [ELMO1]在体外和体内伤口愈合中与炎症性肠病发病机制之间关系。

MedSci原创 - inflammatory,bowel,disease,wound,healing,ELMO1 - 2018-10-05

J Adv Res:苦参酮调节Th17/Treg平衡,通过抑制<font color="red">Rac</font>1改善自身免疫性葡萄膜炎

J Adv Res:苦参酮调节Th17/Treg平衡,通过抑制Rac1改善自身免疫性葡萄膜炎

探讨苦参酮(KU)对自身免疫性葡萄膜炎(AU)的影响及其调控机制。

MedSci原创 - 苦参酮,Rac1,单细胞RNA测序,Th17,Treg - 2024-03-25

Phytomedicine:黄芪甲苷以PRDX6为靶点,抑制NADPH氧化酶2中<font color="red">RAC</font>亚基的激活,以防止氧化损伤

Phytomedicine:黄芪甲苷以PRDX6为靶点,抑制NADPH氧化酶2中RAC亚基的激活,以防止氧化损伤

探讨黄芪甲苷改善氧化应激的作用靶点和机制,并解释氧化应激的生物学过程。

MedSci原创 - NOX2,PRDX6, 黄芪甲苷IV,RAC-GDI,超氧化物自由基 - 2023-04-11

Science Signal:<font color="red">Rac</font>1不依赖PI3K和GTPase介导MET驱动的锚定非依赖性细胞生长

Science Signal:Rac1不依赖PI3K和GTPase介导MET驱动的锚定非依赖性细胞生长

锚定非依赖性增殖和细胞迁移对肿瘤生长和转移扩散均至关重要。这些行为都是由生长因子受体信号驱动,一般是激酶PI3K及其下游效应器。但近期研究人员发现,在培养的细胞和移植瘤小鼠中,并非如此……

MedSci原创 - PI3K,Rac1,GTPase,锚定非依赖细胞生长 - 2020-06-24

JCC: 吞噬和细胞运动蛋白1通过<font color="red">Rac</font>1通路保护小鼠免受DSS诱导的结肠损伤

JCC: 吞噬和细胞运动蛋白1通过Rac1通路保护小鼠免受DSS诱导的结肠损伤

粘膜愈合是IBD治疗的目标,可以导致炎症性肠病[IBD]更长的临床缓解。研究人员试图确定吞噬和细胞运动蛋白1 [ELMO1] 在体外和体内伤口愈合中的作用,并研究其潜在的治疗效能。

MedSci原创 - inflammatory,bowel,disease,wound,healing,ELMO1 - 2019-01-05

Hum Mol Genet:原发性闭角型青光眼(PACG)易感基因PLEKHA7编码新型的<font color="red">Rac</font>1 / Cdc42 GAP!

Hum Mol Genet:原发性闭角型青光眼(PACG)易感基因PLEKHA7编码新型的Rac1 / Cdc42 GAP!

新加坡眼科研究所的Lee MC近日在Hum Mol Genet 杂志上发表了他们近期的一项工作,他们发现原发性闭角型青光眼(PACG)易感基因PLEKHA7编码新型的Rac1 / Cdc42 GAP,并影响血液

MedSci原创 - 原发性闭角型青光眼,易感基因PLEKHA7,Rac1,CDC42,血液-房水屏障 - 2017-10-17

Blood:在慢性淋巴细胞白血病中,Wnt5a诱导ROR1招募DOCK2激活<font color="red">Rac</font>1/2,从而增强CLL细胞增殖

Blood:在慢性淋巴细胞白血病中,Wnt5a诱导ROR1招募DOCK2激活Rac1/2,从而增强CLL细胞增殖

中心点:Wnt5a可通过诱导ROR1与DOCK2互作增强Rac1/2的激活。ROR1-DOCK2互作有助于Wnt5a增强的CLL细胞增殖。研究人员发现Wnt5a可诱导ROR1与DOCK2形成复合物,从而诱导激活Rac1/2;这一效应可可被cirm

MedSci原创 - 慢性淋巴细胞白血病,Wnt5a,DOCK2,ROR1 - 2018-04-21

Kidnry Int:肾病综合征的新机制!

Kidnry Int:肾病综合征的新机制!

肾小球足细胞中的Rac1,一种小GTP酶,其超激活涉及了家族性蛋白尿病的发病机制。然而,Rac1在获得性肾病综合征中的作用是未知的。为了获得这方面的直观见解,Robins R等研究者产生了一种转基因小鼠模型,表明多西环素诱导型组织型活性形式的Rac1(CA-Rac1)在足细胞中表达。

MedSci原创 - 肾病综合征,足细胞 - 2017-05-13

Cell 子刊:特殊的“吃豆人”蛋白或帮助抵御癌症

Cell 子刊:特殊的“吃豆人”蛋白或帮助抵御癌症

研究者表示,这种类似于Rac1蛋白的“吃豆人”蛋白(Pac-Man)能够开启细胞功能并且促进细胞吃掉附近即

生物谷 - 吃豆人 - 2016-09-19

学术交流|蒋镇阳:GTP信号转导串联起代谢、DNA修复和对基因毒性应激的反应

学术交流|蒋镇阳:GTP信号转导串联起代谢、DNA修复和对基因毒性应激的反应

本期文献内容由吉林大学第一医院姜新教授课题组蒋镇阳分享肿瘤治疗相关领域及病理生物学研究领域最新进展,以供交流!

医悦汇 - DNA修复,GTP,基因毒性疗法 - 2024-01-05

Cell Rep:九州大学研究团队发现抑制癌细胞转移化合物

Cell Rep:九州大学研究团队发现抑制癌细胞转移化合物

此前人们已经了解到,具有变异基因的癌细胞的增殖及转移是由于“RAC”分子发生活化导致细胞形态的变化,而开发能够直接控制 RAC 的药物很难,于是研究人员将目光投向促使 RAC 活化的分子上。日本团队在众多与 RAC 相关的分子中,发现了一种名为“DOCK1”的蛋白质。他们通过基因操作

科技部 - RAC,DOCK1,TBOPP - 2017-05-19

Science:揭示病原菌攻击宿主细胞的新机制

Science:揭示病原菌攻击宿主细胞的新机制

浙江大学生命科学研究院教授朱永群团队最新发表在Science杂志上的1篇论文推动了人们对于病原菌致病分子机制的深入理解,将有助于研发针对创伤弧菌和霍乱弧菌等致病菌的新型抗菌药物。

浙江大学 - 浙江大学,Science,病原菌 - 2017-10-30

STM:抑制Rac1b分子可能阻止早期肺癌发展为晚期肺癌

美国佛罗里达州梅约诊所(Mayo Clinic)研究员说,被认为只在晚期癌症中发生的有助于肿瘤扩散的细胞变化也在早期肺癌中发生,并以此作为一种绕过生长控制的手段。相关研究结果于2012年7月11日发表在Science Translational Medicine期刊上。这一发现代表着人们对肺癌---可能很多其他类型的肿瘤---在疾病发生早期经历的转化程度产生新的认识。他们补充道,这一发现也指出一种

生物谷 - Rac1b分子,早期肺癌,晚期肺癌,上皮-间质转化 - 2012-07-16

Nature子刊:癌扩散的关键

Yeshiva大学Albert Einstein医学院的研究人员,鉴定和解析了一个控制癌细胞入侵附近组织的关键信号通路,文章发表在五月二十五日的Nature Cell Biology杂志上。这一成果有助于人们进一步理解与癌转移有关的早期分子事件,阻止致命的癌细胞从原发瘤扩散到机体的其他位点。癌细胞要离开原发瘤,必须先突破周围被称为细胞外基质(ECM)的结缔组织。为此,癌细胞会形成暂时性的侵入性伪足

生物通 - 癌细胞,癌扩散,信号通路 - 2014-05-27

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