Acta Biomater：研究揭示Setd2与锶诱导的骨再生有关
雷尼酸锶可用作骨质疏松症的预防性治疗，Sr离子的释放对于预防破骨细胞活化和促进成骨细胞分化具有直接作用。本研究既往制备并表征了一种多孔的Sr-中孔生物活性玻璃（Sr-MBG）支架，与单独的MBG相比，Sr-MBG可显著增强新骨形成的能力。本研究旨在通过在体内组织样品上利用RNA-seq来阐明Sr的骨诱导特性以研究负责Sr诱导的新骨形成的潜在靶基因。结果表明，与单独的MBG组相比，Sr-MBG组Se
MedSci原创 - 2018-01-23
Blood：表观调控因子SETD2是调控白血病耐药的重要分子
SETD2通过改变基因的甲基化状态调控白血病细胞对DNA损伤化疗药物的敏感性
MedSci原创 - 白血病，耐药，甲基化，SETD2 - 2017-12-19
【Br J Haematol】SETD2突变急性髓系白血病的临床特征
强烈表明 AML 中 SETD2 突变与IDH2、KDM6A和 ETV6 突变的伴随突变， NRAS 突变可预测 SETD2 突变的 AML 患者的不良预后。
网络 - AML，SETD2突变 - 2023-04-22
Blood：SETD2缺陷预示MDS预后不良，并加速MDS-白血病转化
SETD2低表达预示MDS预后不良，NHD13小鼠Setd2缺失加速了MDS相关白血病的发生。 在NHD13小鼠中，Setd2缺乏损害造血干细胞和祖细胞（HSPC）S100a9介导的自我更新和分化。
MedSci原创 - MDS，SETD2，MDS相关白血病 - 2020-03-24
Blood：SETD2突变会损害DNA的损伤识别，导致白血病患者对化疗产生耐药性。
SETD2，编码H3K36me3转移酶，其突变常发生于复发性急性淋巴细胞白血病和MLL重组急性白血病患者。SETD2突变，可导致白血病患者对DNA损伤性化疗产生耐药性。
MedSci原创 - SETD2，H3K36me3，白血病，耐药性，DNA损伤反应 - 2017-10-12
PLoS Biol：SETD2介导的H3K36三甲基化调节骨髓间充质干细胞的转化
在这里，我们报告由含有组蛋白甲基转移酶SET域的2（SETD2）催化的H3赖氨酸36三甲基化（H3K36me3）调节BMSCs的谱系定型。通过由Prx1启动子驱动的条件Cre表达，在小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSC）中缺失Setd2导致骨丢失和骨髓肥胖。体外BMSCs中Setd2的缺失促进了
MedSci原创 - 2018-11-21
NATURE：SETD3可预防原发性难产
该结果鉴定了哺乳动物组氨酸甲基转移酶，并揭示了SETD3和肌动蛋白His73甲基化在调节平滑肌收缩性中的关键作用。
MedSci原创 - 肌动蛋白，难产 - 2019-01-12
Blood：活体内，SETD1A可保护HSCs避免激活诱导的功能性消耗。
中心点：ROS积累缺失的情况下，在HSCs和HPCs中，SETD1A调控DNA损伤和修复信号。SETD1A对接受原位炎症诱导HSC活化的小鼠的存活至关重要。对H3K4甲基化转移酶（Setd1a）进行条件性诱变，发现HSCs的DNA损伤识别和修复通路的表达需要Setd1a的存在。特异性敲除成人的LT-HSCs（long-term-HSCs）
MedSci原创 - SETD1A，造血干细胞，DNA损伤 - 2018-01-21
Circulation：房颤女性口服抗凝决策：CHA2DS2-VA or CHA2DS2-VASc评分？
2018年2月，发表在《Circulation》的一项由丹麦和英国科学家进行的研究考察，女性性别是房颤患者卒中的风险调节因素而非风险因素：我们应该使用CHA2DS2-VA评分而非CHA2DS2-VASc
环球医学 - 房颤，抗凝 - 2018-04-20
654-2为何叫“654-2”？
医生：护士……，给这个患者打一支654-2。患者：你们医生就是神秘！打个针还要用密码交流！医生：……那么，654-2这个“密码”怎么来的呢？其天然品称为“654-1”，而用人工合成 方法制得的产品称“654-2”。它为拮抗M胆碱受体的抗胆碱药，654-1
医考之声 - 药物，疼痛，原因 - 2017-10-11
Nat Gene：发现新的人类急性白血病抑癌基因—SETD2
我国科学家近期主导研究发现了一个在急性白血病病人中有较常见突变的抑癌基因，且揭示其功能异常与多种不同致癌基因之间的协同作用，因而为研发白血病新的治疗方法提供了重要基础。 这项白血病抑癌基因新成果10日在国际著名学术期刊《自然·遗传》上发表。该研究是在国家自然科学基金委、科技部、中科院以及天津市科委多个重点基金资助下，由中国医学科学院血液学研究所教授程涛、竺晓凡和中国科
新华网 - 急性白血病，抑癌基因SETD2 - 2014-02-13
J Cell Mol Med：HnRNPL通过抑制Setd2抑制由SrCl2刺激的PDLC的成骨分化
骨质疏松症会加剧由牙周炎引起的骨丧失，并且两者都有共同的危险因素。用于控制疾病的一种策略是通过雷尼酸锶释放Sr离子，其对预防破骨细胞活化和促进成骨细胞分化具有直接作用。以前我们已经开发并表征了多孔Sr-中孔生物活性玻璃（Sr-MBG）支架，并且与单独的MBG相比，证明了它们促进牙周再生的能力。我们小组进一步发现了一种剪接因子，异质核核糖核蛋白L（hnRNPL），通过激活AKT通路在Sr刺激的牙周韧
网络 - 2019-02-14
儿童器官功能障碍评分2（PELOD-2）
器官功能障碍 - 2024-02-05
滤泡淋巴瘤国际预后指数2(FLIPI-2)
滤泡淋巴瘤 - 2023-08-27
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