Int Forum Allergy Rhinol：过敏性鼻炎中TSLP和IL-33/ST2的协同作用以及组织缺氧作用研究
2020-01-23 AlexYang MedSci原创
世界卫生组织（WHO）已经注明了过敏性疾病是21世纪的一个主要的健康问题。过敏性鼻炎（AR）是I型过敏性疾病，并通过鼻粘膜和免疫系统异常来进行鉴定。AR可以由各种炎症细胞来介导，并且具有细胞因子分泌改变的特征。胸腺基质淋巴生成素(TSLP)和白介素-33/刺激表达基因2 (IL-33/ST2)信号通路在许多炎症细胞响应和过敏性反应中具有重要的作用。在许多疾病中均报道了上述2个途径的互作关系。组织缺
世界卫生组织（WHO）已经注明了过敏性疾病是21世纪的一个主要的健康问题。过敏性鼻炎（AR）是I型过敏性疾病，并通过鼻粘膜和免疫系统异常来进行鉴定。AR可以由各种炎症细胞来介导，并且具有细胞因子分泌改变的特征。胸腺基质淋巴生成素(TSLP)和白介素-33/刺激表达基因2 (IL-33/ST2)信号通路在许多炎症细胞响应和过敏性反应中具有重要的作用。在许多疾病中均报道了上述2个途径的互作关系。组织缺氧是AR的一种常见的病理表现。最近，有研究人员探索了AR中TSLP和IL-33/ST2的关系、表达和生物学功能，同时确定了组织缺氧对这些细胞因子的作用。
研究发现，与来源于对照小鼠的鼻粘膜上皮细胞相比，TSLP、IL-33和ST2表达在来源于AR小鼠的鼻粘膜上皮细胞中显著更高。组织缺氧能够进一步促进它们的表达。另外，TSLP和IL-33/ST2能够促进细胞增殖、抑制细胞凋亡和增强细胞迁移。另外，TSLP表达的下调能够有效的减少IL-33/ST2轴的表达；通过使用IL-33拮抗剂，同样能够减少TSLP表达，其协同作用要比组织缺氧更加明显。
最后，研究人员指出，他们的数据表明了TSLP和IL-33/ST2信号途径在AR病理机制和病理发展中能够互作。TSLP的抑制是AR治疗的一个关键因子。抑制组织缺氧诱导的病理过程代表了一种新的治疗途径，即可以通过下调TSLP表达来抑制IL-33/ST2的表达来实现。
原始出处：
Huang R， Mao W， Wang G et al. Synergistic relationship between TSLP and IL-33/ST2 signaling pathways in allergic rhinitis and the effects of hypoxia. Int Forum Allergy Rhinol. 10 Jan 2020.
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