J Endod：瘦素通过MAPK信号通路诱导人牙髓细胞的成牙本质分化和血管发生
2018-02-14 lishiting MedSci原创
牙髓中成牙本质分化、牙本质形成和血管发生的上调是活髓治疗的关键因素。这篇研究的目的是为了评估瘦素是否可以促进人牙髓细胞(hDPCs)的成牙本质分化和血管发生。另外，研究也探讨在这一过程中参与调控的信号通路。
牙髓中成牙本质分化、牙本质形成和血管发生的上调是活髓治疗的关键因素。这篇研究的目的是为了评估瘦素是否可以促进人牙髓细胞(hDPCs)的成牙本质分化和血管发生。另外，研究也探讨在这一过程中参与调控的信号通路。
研究通过水溶性四唑盐-1测定检测hDPCs施加瘦素后的活力。通过实时聚合酶链式反应检测成牙本质分化及血管发生标志物的信使RNA (mRNA)的表达水平变化。通过WB检测成牙本质分化和血管发生相关蛋白表达水平并评估胞外信号调节激酶通路的调控作用。在施加瘦素或/和MAPK抑制剂后，通过碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色评估ALP表达水平和钙化结节形成情况。
结果显示，本次研究所有浓度的瘦素都未明显影响hDPCs的活力。然而，与对照组相比，施加瘦素可以显著提高成牙本质分化和血管发生标志物mRNA和蛋白的表达水平，促进ALP活性及钙化结节的形成。施加瘦素5分钟会增强胞外信号相关激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38 MAPK的磷酸化水平。然而，施加MAPK抑制剂会轻微抑制瘦素诱导的牙本质涎磷蛋白和血管内皮生长因子的蛋白表达以及矿化。
结论：瘦素通过激活MAPK信号通路诱导hDPCs的血管发生、成牙本质分化及矿化。
原始出处：
Ngo VA， Jung JY， et al. Leptin Induces Odontogenic Differentiation and Angiogenesis in Human Dental Pulp Cells via Activation of the Mitogen-activated Protein Kinase Signaling Pathway. J Endod. 2018 Jan 31. pii： S0099-2399(17)31263-3. doi： 10.1016/j.joen.2017.11.018.
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