盘点：鼻炎进展盘点
2019-09-26 AlexYang MedSci原创
鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。梅斯医学小编整理了近期鼻炎的研究进展，与大家一起分享学习！【1】Adv Clin Exp Med：模式识别受体的遗传多样性与过敏性疾病相关 https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31403268有证据显
鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。梅斯医学小编整理了近期鼻炎的研究进展，与大家一起分享学习！
有证据显著编码模式识别受体（先天性免疫组分）基因的变异可能与特应性疾病相关。然而，结果仍旧是不确定的。
最近，有研究人员确定了个体相关性和CD14(簇分化14)、TLR4 (toll样受体4)和TLR2 (toll样受体2)多态性互作对过敏性疾病可能的影响。研究包括了115名年龄在6到17岁的儿童。研究发现，3个多态性（CD14 C-159T、TLR4+896A/G和TLR2/-16934A/T）与哮喘、过敏性鼻炎和特应性反应之间没有统计学显著的相关性。CD14/-159T和TLR2/-16934A等位基因杂合或者纯合的儿童的哮喘风险要比携带CD14的T等位基因而不携带TLR2A等位基因的儿童低4倍，比其他组哮喘的风险低3倍。考虑到过敏性鼻炎，研究人员观察到了相似的趋势。另外，TLR2/-16934中至少1 A等位基因的存在能够减少哮喘和过敏性鼻炎的风险，而TLR4+896多态性中只有常见的A等位基因纯和的儿童中哮喘和过敏性鼻炎风险减少。
最后，研究人员指出，他们的研究支持了CD14、TLR2和TLR4也许并不是直接的参与特应性疾病的发展。然而，他们的结果表明了这些多态性对哮喘和过敏性鼻炎的影响可能是通过基因互作来实现。
最近，有研究人员评估了慢性喉炎患病率与各种鼻腔症状和内窥镜发现的相关性，并鉴定了与慢性喉炎过敏性原因相关的特异性相关鼻腔因子。研究包括了11283名参与者，平均年龄（SD）为50.1（16.6）岁，其中6365（56.4%）名为女性。研究发现，总共有343名（3.0%）参与者通过喉镜检查诊断为慢性喉炎。慢性喉炎与更高的鼻炎症状比例（风险比 [OR]， 1.54； 95%CI， 1.21-1.96）、前/后滴鼻液(OR， 2.03；95%CI， 1.38-2.98)、鼻塞(OR， 1.49；95%CI， 0.99-2.25)、内镜下见苍白粘膜(OR， 1.74；95%CI， 1.33-2.28)、粘液或脓液样分泌物(OR， 1.53；95%CI， 1.08-2.18)和中鼻道脓样分泌物(OR， 1.85；95%可信区间，1.19 - -2.88)相关，尤其是在女性参与者和年龄大于50岁的参与者中更为明显。亚群分析阐释了所有局域过敏性喉炎的参与者表现出了对粉尘螨敏感情况。在年龄小于50岁的参与者中，并且过敏性喉炎组（n=9）具有更高的鼻症状患病率（n=5；56%），非过敏性喉炎组中为12名中1名具有鼻炎症状，占比8%。
最后，研究人员指出，各种鼻腔因子与慢性喉炎的相关性在女性参与者和年龄不小于50岁的参与者中更为明显。尽管如此，慢性喉炎患者中的鼻症状与喉炎过敏性起因相关只在小于50岁的患者中存在。在年轻的成年人中，鼻症状的存在有助于考虑过敏性喉炎的存在。
儿童中的过敏性疾病（湿疹、哮喘和鼻炎）经常表现出异质性的表型。理解特异症状的遗传相关性也许能够促进对潜在生物学机制的理解。
最近，有研究人员调查了在之前全基因组相关性研究中的过敏性疾病相关的变异与过敏性疾病潜在类别（LCADs）在两个出生群体中的相关性情况。研究包括了8类LCADs，包括"无病"、"特应性进行性"、"持续性湿疹和喘息"、"持续性湿疹合并迟发性鼻炎"、"持续性喘息合并迟发性鼻炎"、"短暂喘息"、"仅患有湿疹"和"仅患有鼻炎"，患者年龄在1-11岁。研究包括了两个数据库，分别包括6345名个体（ALSPAC）和896名个体（MAAS），且在包含896名个体的群体中进行了重复。研究发现，LCADs之间存在着明显的遗传相关性差异，混合PRS（多基因风险评分）遗传异质性p=3.3x10-14，且不包括"无疾病"类型。PRS与LCADs在MAAS群体中的相关性与ALSPAC群体极为相似。2个SNPs（FLG中的蛋白截短变异和GSDMB中的一个内含子SNP）表现出了差异的相关性（混合p≤0.006）。FLG位点在不同类型的LCADs（包括湿疹）中相关性不同，其与并发哮喘和鼻炎的LCADs具有更强烈的相关性。另外，GSDMB位点则与不同类型的LCADs（包括哮喘）相关性等同。
最后，研究人员指出，他们阐释了复杂的但是不同的LCADs与遗传的相关性，表明了个体疾病轨迹中的遗传异质性机制。同时，通过结合过敏性疾病与遗传变异相关的位点可能对治疗的发展和模型的预测提供基础。
胎儿的氧化平衡（保护性的产前因素抵消氧化应激源）可能对预防哮喘和过敏性疾病具有关键的作用。
最近，有研究人员调查了产前摄入保护性的营养（包括抗氧化物）和潜在的氧化应激源情况对青少年哮喘和过敏性疾病的影响。研究包括了996对母亲-孩子。研究人员对孕妇怀孕前体重指数和产前营养素(维生素D、C和E、β-胡萝卜素、叶酸、胆碱、n-3和n-6多不饱和脂肪酸(PUFAs)的能量调节摄入)、空气污染物接触、对乙酰氨基酚和吸烟进行调查。研究结果是子代哮喘、过敏性鼻炎和变应原致敏情况，年龄中值为12.9岁。研究发现，维生素D（对过敏性鼻炎，OR=0.69； 95% CI 0.53-0.89）、n-3 PUFAs EPA总量和DHA（对哮喘，OR=0.81， 95% CI 0.66-0.99）以及n-3 PUFAα亚麻酸（对过敏原敏感，OR=0.78； 95% CI 0.64-0.95）具有保护作用相关性。黑炭和PM2.5与过敏原敏感风险大约30%的提高相关。研究人员并没有发现保护性营养摄入与氧化应激源之间的乘性相互作用。
最后，研究人员指出，他们鉴定了产前的保护性营养（维生素D和n-3 PUFAs），以及产前的能够改变青少年哮喘和过敏性疾病风险的促氧化剂接触。
链格孢菌（Alt）是一种新的真菌过敏原，已有研究表面其与过敏性鼻炎和支气管哮喘的发病病理有关，尤其是在干旱和半干旱地区。气道上皮细胞首先与Alt接触，且上皮细胞因子的表达和虽有气道炎症的产生是对Alt接触的响应。然而，潜在的机制仍旧不清楚。蛋白酶激活受体2（PAR2）在大多Alt诱导的生物事件中具有作用，研究人员调查了PAR2对气道炎症和上皮细胞因子表达的调控情况。
研究发现，在Alt诱导的哮喘小鼠模型中，Par缺失对肺功能、炎症和细胞因子的产生没有负面影响。Alt诱导的细胞因子在气道上皮细胞中的产生在Par2-KO小鼠中也于WT细胞没有显著的差异。一致的，PAR2在人类细胞中的敲除同样对细胞因子的表达没有影响。与之相反，合成的PAR2拮抗剂或者其他哮喘相关过敏原（比如蟑螂提取物）诱导的细胞因子的表达却通过PAR2依赖的机制进行调控。最后，研究人员发现EGFR途径对Alt诱导的上皮细胞因子表达有关。
最后，研究人员指出，EGFR的激活而非PAR2，很可能驱使了Alt诱导的气道炎症和上皮细胞因子的产生。
最近，有研究人员评估了致敏过敏原数目的增加与屋尘螨过敏（HDMs）过敏性鼻炎儿童鼻症状之间的相关性。
研究包括了174名对HDMs敏感的鼻炎儿童。研究人员在3年的跟踪调查期间进行了皮肤针刺试验、血清总免疫球蛋白E含量测量、嗜酸性粒细胞计数和支气管刺激试验。研究发现人员还根据对致敏原数量的变化将参与者分成了2个小组（组1（过敏原数量增加）和组2（过敏原数量不变或减少））。研究发现，在跟踪调查的3年中，过敏原数量的变化与总鼻视觉模拟评分之间没有观察到显著相关性（R2<0.001， P=0.813）。两个小组之间的人口统计学数据和免疫因素也没有表现出显著的差异。另外，支气管高反应性在两个小组之间也没有显著差异（p=0.001）。
最后，研究人员指出，新的过敏原与鼻症状应该没有关系。尽管需要进一步的研究，新过敏原的出现在治疗上还应该给予考虑。
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
