J Endod：Axl参与了MTA诱导巨噬细胞极化的过程
2018-09-11 lishiting MedSci原创
这篇研究的目的是为了检测MTA对巨噬细胞极化的功效以及Axl/nuclear factor kappa B (NF-κB)信号是否介导了MTA的作用。
这篇研究的目的是为了检测MTA对巨噬细胞极化的功效以及Axl/nuclear factor kappa B (NF-κB)信号是否介导了MTA的作用。
人的单核细胞系THP-1培养于含有MTA溶液的培养基1， 2或3天，通过流式细胞仪检测M2巨噬细胞群体的变化。通过酶联免疫吸附测定检测M2因子的表达变化。同时也检测吞噬作用以及诱导血管发生的能力。另外，通过检测Axl， Akt， IKKα/β和IκBα的磷酸化水平评估Axl/NF-κB信号是否参与了MTA诱导细胞的作用。向施加了MTA刺激的THP-1细胞施以Axl/Akt/NF-κB信号的特异性抑制剂，检测其因子表达的变化。
流式细胞仪结果显示，MTA以时间依赖的方式增加CD206＋细胞的数量。在施加MTA后，M2相关因子的表达上调。同样，MTA也增强了吞噬能力以及THP-1诱导血管发生的能力。施加MTA会通过Axl， Akt， IKKα/β， IκBα和p65的磷酸化激活Axl/Akt/NF-kB信号轴。另外，添加了特异性抑制剂会阻碍MTA诱导的白细胞介素10、转移生长因子b和血管内皮生长因子的表达。
结论：研究表明，通过M2的表型以及白细胞介素10、转移生长因子b和血管内皮生长因子的上调，MTA能够诱导巨噬细胞极化，并且Axl/Akt/NF-κB信号参与了这一过程。这些结果为MTA在临床应用中所展现出的抗感染作用提供了细胞和分子基础。
原始出处：
Yeh HW， Chiang CF， et al. Axl Involved in Mineral Trioxide Aggregate Induces Macrophage Polarization. J Endod. 2018 Aug 28. pii： S0099-2399(18)30469-2. doi： 10.1016/j.joen.2018.07.005.
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学习了，谢谢分享。
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