Am J Transl Res：过敏性鼻炎中细胞自噬调节上皮屏障功能
2020-08-08 AlexYang MedSci原创
过敏性鼻炎（AR）中总是出现上皮障碍缺损，从而利于过敏原的浸润。最近，有研究人员调查了AR中细胞自噬在上皮障碍缺损中的作用以及相关的信号途径。
过敏性鼻炎（AR）中总是出现上皮障碍缺损，从而利于过敏原的浸润。最近，有研究人员调查了AR中细胞自噬在上皮障碍缺损中的作用以及相关的信号途径。
研究人员使用尘螨过敏原(Derp1)处理人鼻上皮细胞系。通过GFP-LC3腺病毒转染和自噬相关蛋白的测量来评估自噬情况，并测量紧密连接蛋白的表达、经上皮的电阻和荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖（FD4）的渗透性来评估上皮屏障功能。另外，研究人员还使用miR-125b抑制剂、miR-125b类似物、靶向FoxP3的shRNA、表达FoxP3的pcDNA3.1和4型C-X-C基序趋化因子受体（CXCR4）抑制剂调查miR-125b、FoxP3和CXCR4在上皮细胞自噬和上皮屏障功能中的功能。研究人员将大鼠鼻粘膜暴露于过敏原来产生AR模型。研究发现，Derp 1暴露能够增强细胞自噬和损伤上皮细胞的上皮屏障。
尘螨过敏原促进鼻上皮细胞自噬和损伤上皮屏障的功能
miR-125b表达的上调能够通过抑制Foxp3增强细胞自噬和损伤上皮屏障。Derp 1还能通过增加CXCR4的表达和激活CXCR4增加miR-125b的表达，进一步下调FoxP3表达并导致细胞自噬增加和损伤上皮屏障。体内分析确定了CXCR4/miR-125b/FoxP3在AR上皮屏障损伤中的功能。
过敏原通过调控CXCR4/miR-125b/FoxP3影响细胞自噬和上皮屏障
最后，研究人员指出，CXCR4/miR-125b/FoxP3可能参与了AR的致病过程，主要是通过调控上皮细胞的自噬和上皮屏障的功能。
原始出处：
Jing Zheng， Min Zeng， Jia-Bin Nian et al. The CXCR4/miR-125b/FoxP3 axis regulates the function of the epithelial barrier via autophagy in allergic rhinitis. Am J Transl Res. 2020
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