J Periodontal Res：EMMPRIN糖基化水平可影响牙周炎的进展

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）是一种跨膜糖蛋白，可诱导基质金属蛋白酶（MMPs）的激活，导致牙周组织的破坏。EMMPRIN糖基化的水平可能参与此过程。本研究旨在探讨牙周炎发展过程中EMMPRIN糖基化对MMP-2和MMP-9的调节作用。

从慢性牙周炎患者和行牙冠延长手术的患者（健康牙龈组织）收集牙龈组织，用于免疫组织化学和双重免疫荧光检测。通过N-乙酰葡糖胺转移酶-V（GnT-V）RNA干扰（RNAi）慢病毒稳定转染人永生口腔上皮细胞系（HIOEC）以抑制EMMPRIN糖基化。通过Western blot、实时定量PCR和免疫荧光（IF）染色检测基因沉默效率。本研究使用HIOEC/人牙龈成纤维细胞（HGF）共培养模型和个体培养模型。将细胞暴露于牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS）后，采用Western blot、实时荧光定量PCR和IF法检测EMMPRIN、MMP-2和MMP-9的表达，使用明胶降解测定法检测MMP-2和MMP-9的分泌。

结果显示，与牙周健康组相比，牙周炎患者牙龈上皮细胞EMMPRIN的表达增加。作为EMMPRIN糖基化的关键调节剂，GnT-V在牙周炎患者的牙龈上皮细胞中与EMMPRIN共表达。敲减GnT-V降低了HIOECs中EMMPRIN糖基化的水平。此外，在HIOEC/HGF共培养模型中，使用Pg.LPS（10μg/ mL，4小时）刺激促进EMMPRIN的糖基化，增加MMP-2和MMP-9的活性，而GnT-V敲低抑制EMMPRIN糖基化减少了Pg.LPS刺激环境中MMP-2和MMP-9的合成和活性。此外，明胶降解测定显示，抑制EMMPRIN糖基化可抑制共培养模型中Pg.LPS诱导的明胶降解。

总之，该研究结果表明，EMMPRIN糖基化通过介导HIOECs和HGFs的相互作用参与MMP-2和MMP-9产生的调节。抑制EMMPRIN糖基化可降低HIOEC/HGF共培养模型中MMP-2和MMP-9的活化并抑制细胞外基质（ECM）的降解。因此，本研究提示EMMPRIN糖基化可能通过调节牙周炎的MMPs来影响宿主的免疫炎症反应。

原始出处：

Zhang Z, Yang X, et al., The role of extracellular matrix metalloproteinase inducer glycosylation in regulating matrix metalloproteinases in periodontitis. J Periodontal Res. 2018 Jan 5. doi: 10.1111/jre.12524.