Brit J Cancer：紫外损伤导致恶性黑色素瘤的机制研究
2017-07-12 zhangfan MedSci原创
研究明确了紫外辐射损伤导致黑色素瘤的一系列反应轴，组织蛋白酶，转化生长因子-β1以及纤维细胞活化蛋白-α的共同作用推动了黑色素瘤的转移扩散
过量的紫外线辐射（UVR）是恶性黑色素瘤发生的主要危险因素。成纤维细胞活化蛋白（FAP）-α是一种丝氨酸蛋白酶，在活化的成纤维细胞表面的表达。FAP-α通过加速细胞外基质（ECM）降解，促进肿瘤侵袭。但目前FAP-α上调机制的研究尚不明确。
研究人员通过构建人工皮肤，基因阵列表达以及体外共培养系统紫外线辐射的方法对FAP -α表达进行分析。通过组织蛋白酶活性与转化生长因子-β1分泌研究细胞迁移和侵袭。
研究发现，在人类皮肤黑色素细胞中，紫外辐射诱导纤维细胞活化蛋白-α的表达。FAP-α表达受到紫外诱导的转化生长因子-β1调控，组织蛋白酶抑制剂可阻碍其表达。在黑色素瘤细胞模型及在斑马鱼胚胎移植肿瘤模型中，FAP-α介导细胞外基质降解并加速肿瘤细胞转移扩散。
研究明确了紫外辐射损伤导致黑色素瘤的一系列反应轴，组织蛋白酶，转化生长因子-β1以及纤维细胞活化蛋白-α的共同作用推动了黑色素瘤的转移扩散。
原始出处：
Petra Waster et al. UV radiation promotes melanoma dissemination mediated by the sequential reaction axis of cathepsins-TGF-β1-FAP-α. Brit J Cancer. July 112017.
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