Hypertension：通过SIRT3抑制内皮-间充质转换可延缓高血压肾损伤进展
2018-06-19 MedSci MedSci原创
内皮-间充质细胞转换（EndoMT）是促进慢性肾病纤维化的潜在重要因素。但是，我们对其在高血压肾损伤中的作用和分子基础知之甚少。现Jing-rong Lin等人对去乙酰化酶（SIRT）3对高血压肾损伤中的EndoMT的作用及其潜在机制进行探究。经研究发现SIRT3的表达在AngII（血管紧张素II）诱导的高血压模型中显着降低，并伴有EndoMT诱导、活性氧产生增多和肾纤维化。给SIRT3敲除（SI
内皮-间充质细胞转换（EndoMT）是促进慢性肾病纤维化的潜在重要因素。但是，我们对其在高血压肾损伤中的作用和分子基础知之甚少。现Jing-rong Lin等人对去乙酰化酶（SIRT）3对高血压肾损伤中的EndoMT的作用及其潜在机制进行探究。
经研究发现SIRT3的表达在AngII（血管紧张素II）诱导的高血压模型中显着降低，并伴有EndoMT诱导、活性氧产生增多和肾纤维化。给SIRT3敲除（SIRT3-/-）小鼠注射AngII，可恶化肾功能不全，伴随EndoMT和活性氧水平增加，而在SIRT3-Tg[EC]（SIRT3内皮细胞特异性转基因）小鼠中，AngII诱导的肾纤维化、EndoMT和氧化应激却有所改善。
通过原代小鼠肾小球内皮细胞，研究人员证明AngII治疗可启动EndoMT、降低过氧化物酶表达，并可被SIRT3过表达抑制。通过免疫沉淀、荧光素酶和染色质免疫共沉淀实验，研究人员证实SIRT3介导的脱乙酰化作用和Foxo3a核定位均可激活Foxo3a依赖的过氧化物酶表达。而且，敲低Foxo3a的表达可消除SIRT3介导的EndoMT抑制。
总而言之，本研究结果提示SIRT3-Foxo3a-过氧化物酶通路是维持内皮细胞稳态的关键因素，EndoMT在肾纤维化的血管病理中发挥重要作用，有可能为延缓高血压肾损伤进展提供新的治疗靶点。
原始出处：
Jing-rong Lin，et al.Suppression of Endothelial-to-Mesenchymal Transition by SIRT (Sirtuin) 3 Alleviated the Development of Hypertensive Renal Injury.Hypertension.June 18，2018. https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10482
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#TENS#
26
#SIRT3#
34
#PE#
25
#损伤#
30
#Hypertension#
20
认真学习.不断进步.把经验分享给同好.点赞了!
43