JCEM:睡眠相关骨丢失到底为何?
2017-08-08 xuyihan MedSci原创
大家都知道睡眠异常与骨密度(BMD)低有关,然而潜在的机制却尤未可知。为了探讨昼夜节律紊乱的睡眠受限对骨标记物的影响,Christine Swanson等人进行了一项干预研究,并将结果发表在近日的JCEM上。
大家都知道睡眠异常与骨密度(BMD)低有关,然而潜在的机制却尤未可知。为了探讨昼夜节律紊乱的睡眠受限对骨标记物的影响,Christine Swanson等人进行了一项干预研究,并将结果发表在近日的JCEM上。
该研究纳入了10名健康男性(20-27岁,n=6;55-65岁,n=4),对其基线24小时和睡眠限制(5.6h睡眠/24h)并发昼夜节律破坏(在昏暗灯光下28h"一天")后3周的血清样本进行4种骨标志物的检测(CTX=骨吸收;P1NP1=骨形成;硬化蛋白/FGF23=骨细胞功能)。使用最大拟然估计在重复测量混合模型评估睡眠/昼夜节律破坏和年龄对骨标记物水平的影响。
研究结果显示P1NP在干预后较基线低(p<0.001),且年轻人下降的比老年人明显(28% vs 18.2%,P<0.001)。干预对于CTX并没有改变(Δ = 0.03 ± 0.02 ng/mL, p = 0.10)。硬化蛋白水平在干预后变高却仅在年轻人中(Δ = 22.9% or 5.64 ± 1.10 pmol/L, p < 0.001)。
这些数据表明,昼夜节律的破坏并发睡眠受限3周可导致骨转换中骨形成减少而骨吸收是不变的。扰乱昼夜节律和睡眠限制可能对年轻人骨最不利。
原始出处:
Christine Swanson.et al. Bone Turnover Markers After Sleep Restriction and Circadian Disruption: A Mechanism for Sleep-Related Bone Loss in Humans. J Clin Endocrinol Metab. 2017.
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