PNAS：阿司匹林可刺激癌症的消退
2019-03-14 海北 MedSci原创
肿瘤微环境中的炎症是肿瘤生长的强启动子。大量流行病学证据表明，抑制炎症的阿司匹林可降低患癌症的风险。
肿瘤微环境中的炎症是肿瘤生长的强启动子。大量流行病学证据表明，抑制炎症的阿司匹林可降低患癌症的风险。但是至今为止，阿司匹林抑制癌症的机制尚不清楚，毒性限制了其临床应用。
阿司匹林不仅可以阻断前列腺素的生物合成，还可以刺激内源性产生的抗炎和调节介质，称为阿司匹林引发的专门的调节介质（AT-SPM），如阿司匹林引发的溶血素（AT-RvDs）和脂氧素（AT） -LXs）。
使用促进介质受体的遗传和药理学操作，研究人员证明，AT-RvDs介导阿司匹林的抗肿瘤活性。
此外，用AT-RvDs（例如AT-RvD1和AT-RvD3）或AT-LXA4处理小鼠，可以通过增强巨噬细胞对肿瘤细胞碎片的吞噬作用和反调节巨噬细胞分泌的促炎细胞因子（包括迁移抑制因子，纤溶酶原激活物抑制剂-1，和CC基序趋化因子配体2 /单核细胞趋化蛋白1）来抑制原发性肿瘤的生长。
因此，AT-RvDs和AT-脂氧素的促分解活性可以解释一些阿司匹林的广泛抗癌活性。这些AT-SPM在比阿司匹林浓度低得多的情况下具有活性，因此可以提供无毒的方法来利用阿司匹林的抗癌活性。
原始出处：
Gilligan MM et al. Aspirin-triggered proresolving mediators stimulate resolution in cancer. PNAS, 2019; doi: 10.1073/pnas.1804000116.
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