病例：正常菌群？无情杀手？只有一线之差！
2018-06-07 董瑶瑶，彭礼波，张志坚 MedSci原创
每一个人其实都是一个世界，在我们身上生活着数量大、种类繁多的菌群，它们相互制约，也与人体保持平衡。在“正常”情况下它们对我们无害......那么在“不正常”的时候，它们也许就是杀死你的杀手。
每一个人其实都是一个世界，在我们身上生活着数量大、种类繁多的菌群，它们相互制约，也与人体保持平衡。在“正常”情况下它们对我们无害......那么在“不正常”的时候，它们也许就是杀死你的杀手。
在医院中工作，总是不免看到很多的生离死别，亲情人性在这种时候总是会暴露无遗。当你老了，病情危重，意识丧失时，真正能决定治疗到底还是放弃治疗的从来不是你自己，而是你的子女。很多时候，因为病情过重，预后不佳，医生也没有信心让病情好转的时候，也是都会同意家属的离院要求的。但是患者自己是怎么想却几乎没人在乎过......前不久就有这么一个病例让我一直印象深刻，记忆犹新。
患者，女63岁，入院时已经陷入了浅昏迷。通过家属得知，患者既往无高血压、糖尿病、高血脂等病史。入院前20 小时，患者在家中无明显诱因感畏寒、发热、乏力、咽痛、大汗，无恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，当时以为就是普通的“感冒”，未予重视，后因病情逐渐加重而送至外院治疗。入院前1 小时患者出现意识障碍，呼之不应，无抽搐、大小便失禁，急转送我院。外院查头颅CT未见明显异常。
生命体征：体温(T) 35.2℃，心率(P) 145 次/min，呼吸(R) 29 次/min，血压(Bp) 75/50 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，鼻导管吸氧5 L/min 情况下指氧饱和度73%。
查体示：神志浅昏迷，全身皮肤冰冷，双下肢大理石花斑，双侧瞳孔等大等圆，瞳孔直径约0.2 cm，对光反射迟钝，颈软，双肺可闻及少许湿啰音。心率145次/min，律齐，心音无异常，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音2 次/min。四肢肌张力正常，肌力无法查。生理反射存在，病理反射未引出。
将病危通知告知家属后，患者的儿子及女儿都恳求我，一定要救救他们的母亲。但是目前病因未能明确，也没法给他们一个明确的答复。
急诊辅检回报如下：
血常规：白细胞15.9×109/L，中性粒细胞百分比85.3%，血红蛋白136 g/L，红细胞4.47×1012/L，血小板190×109/L；
动脉血气(FiO2 60%)：pH 7.14，血氧分压(PO2) 145.1 mmHg，二氧化碳分压(PCO2)40.4 mmHg，碳酸氢盐(HCO3-) 13.4 mmol/L，剩余碱(BE-)15 mmol/L，乳酸8.47 mmol/L；
中心性静脉血氧饱和度(ScvO2) 63.6% ；动静脉二氧化碳分压差7.9 mmol/L。生化：肌酐126 μmol/L，血钙1.43 mmol/L；
凝血：凝血酶原时间(PT) 15.1 s，活化的部分凝血活酶时间(APTT) 49.1 s，纤维蛋白原(FIB) 2.15 g/L，D-二聚体2.67 mg/L；
肝功：谷丙转氨酶(ALT) 581 U/L，谷草转氨酶(AST) 829 U/L，白蛋白(ALB) 24.2 g/L；
降钙素原测定15.63 ng/ml；
心肌标志物：肌酸激酶同功酶10.35 ng/ml，超敏肌钙蛋白6.44 mg/ml；
糖化血红蛋白、血脂正常；
黑白超声腹部检查：肝多发性囊肿；胆囊结石；腹腔积液；胰、脾、双肾未见明显异常。
床旁心电图：窦性心律，电轴不偏，偶发房性早搏。
通过患者病史及上述检查结果，可以确定患者应该是严重感染导致的休克。患者发病急，症状严重，是什么病原体如此来势汹汹？予以血培养进一步寻找病因。
入院8 小时后停用血管活性药物，但患者意识仍昏迷状态。
入院10 小时复查头颅CT 提示：双侧大脑大片低密度影，考虑右侧颞顶枕叶、左侧额颞顶枕叶梗死。
头颅ＣＴ示双侧大脑大片低密度影(右侧颞顶枕叶、左侧额颞顶枕叶梗死)
患者颅内压较高，予以甘露醇脱水降低颅内压等治疗。同时告知家属病情，这时患者的儿女已经没有那么坚定了，他们表示医生尽力救治就行了，结果如何都能接受。
入院24 小时血培养提示革兰氏阳性球菌。追踪培养结果为咽峡炎链球菌。脑脊液常规正常，脑脊液培养无细菌生长。
患者入院约30小时，目前可以确诊如下：
(1) 咽峡炎念球菌败血症伴感染性休克；
(2)多发性脑梗塞(右侧颞顶枕叶、左侧额颞顶枕叶)；
(3)多器官功能障碍综合征。
病情基本可以确定无法归转。告知患者家属，患者目前情况醒来的可能性几乎为零，随时有可能死亡，但是在ICU坚持用药维持应该还是可以维持一段时间的。
这时患者的儿女一改开始的救治到底的坚持，表示要私下考虑一下。
最终他们还是放弃了治疗，最终因患者病情危重，预后不佳，家属自动放弃治疗出院，随访患者到家后死亡。
讨论
脑梗死是临床上常见疾病之一，是老年人致死致残的主要疾病之一，主要原因是血管病变或栓子脱落等导致血管痉挛、狭窄或闭塞后局部脑组织缺血、缺氧引起细胞死亡。高血压和动脉粥样硬化是老年脑梗死主要原因。血流动力学改变也是临床上较常见引起脑梗死的原因，如既往高血压患者因各种原因血压急剧下降致脑灌注不足，时间过长导致脑梗死，其中感染性休克为原因之一。
感染性休克导致脑梗塞有下列原因：
①细菌毒素直接损失血管内皮细胞；
②休克时酸性代谢产物堆积引起血管运动麻痹、血流缓慢， 可出现红细胞和血小板聚集， 微血栓形成；
③低血压导致局部或全脑血流灌注不足，脑组织处于严重的低灌流状态；
④感染性休克时全身炎症反应可引起多器官功能障碍，同时也是脑梗塞的促发因素。
咽峡炎链球菌在1906 年由Andrewes 和Horder首次报告，属米勒链球菌群，该菌群包括中间链球菌、星座链球菌。随着医学的不断发展，临床中广谱抗生素、免疫抑制剂以及介入治疗的广泛应用，常常导致人体的微生态环境受到破坏，使得米勒链球菌这一正常菌群可能成为临床致病菌，其感染后常引起各器官、组织的脓肿及多部位的化脓性感染。
国内外有病例报道咽峡炎链球菌感染导致产后感染[、肝脓肿、颈部脓肿、眼眶脓肿、脑脓肿、肺部脓肿及纵隔脓肿等，但多为术后感染或免疫缺陷感染。而像本例患者感染咽峡炎链球菌后导致败血症，感染性休克并迅速出现大面积脑梗死患者临床上未见相关报道。
本例患者以咽痛、畏寒、发热为首发症状，继之出现休克、意识障碍，发病后外院头颅CT 未见明显异常，考虑时间过短，影像学改变不明显。入我院后随访头颅CT 提示双侧大脑半球迅速出现广泛低密度影，呈扇形分布，边界相对清楚。入院24 h 血培养即提示革兰氏阳性球菌，进一步追踪培养结果为咽峡炎链球菌。虽然入院后应用强力敏感抗生素(亚胺培南西司他丁钠+盐酸万古霉素)治疗，但病情仍进展迅速，最终家属放弃治疗自动出院而死亡。
复习本例患者整个疾病过程，经历了严重感染-低血压休克-意识障碍-CT 提示大面积脑梗死这一过程。综合患者相关辅助检查：脑脊液常规、生化检查正常，脑脊液培养阴性，可除外颅内本身疾病引起意识障碍、脑梗塞可能。
患者无高血压、高血脂、糖尿病、心房纤颤等基础疾病，慢性血管病变可能性不大，故考虑因咽峡炎链球菌感染导致感染性休克、脑灌注不足，继而出现多发性脑梗塞可能。虽然患者入院后予以机械通气、强力抗感染、液体复苏、血管活性药物等积极措施，患者血压很快维持正常，但因并发大面积脑梗死，逐渐累及多器官，最终预后极差。
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