Ann Rheum Dis：精氨酸酶II在骨关节炎发病机制中的关键作用
2019-01-05 xiangting MedSci原创
这项研究结果表明Arg-II是小鼠OA发病机制的关键调节因子。
骨关节炎（OA）似乎与各种代谢紊乱有关，但氨基酸代谢对OA发病机制的潜在影响尚未被明确阐述。这项研究探讨了软骨细胞氨基酸代谢的改变是否可以调节OA发病机制。
通过微阵列分析检测原代培养传代0小鼠软骨细胞中氨基酸代谢调节基因的表达谱，并在小鼠OA软骨细胞和人、小鼠模型的OA软骨中进一步表征所选基因。通过内侧半月板去稳定化（DMM）或关节内（IA）注射表达分解代谢调节剂的腺病毒诱导小鼠实验性OA。在Arg2-/- 小鼠和IA注射编码Arg-II腺病毒（Ad-Arg-II）的小鼠中检测精氨酸酶II（Arg-II）的功能结果。
在各种病理情况下及人类OA患者和各种小鼠模型的OA软骨中，软骨细胞中编码精氨酸代谢酶Arg-II的基因均特异性上调。小鼠关节组织中腺病毒介导的Arg-II过表达引起OA发病，而小鼠中Arg2的基因切除（Arg2-/-）消除了DMM诱导OA的所有表现。从机制上讲，Arg-II似乎至少部分通过核因子（NF）-κB途径上调软骨细胞中基质降解酶（基质金属蛋白酶3[MMP3]和MMP13）的表达而导致OA的软骨破坏。
这项研究结果表明Arg-II是小鼠OA发病机制的关键调节因子。虽然人类和小鼠的软骨细胞并不相同，但同样对Arg-II有反应，研究结果表明Arg-II可能是OA发病机制的治疗靶点。
原始出处：
Wan-Su Choi. Critical role for arginase II in osteoarthritis pathogenesis. Ann Rheum Dis. 04 January 2019.
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