阿尔兹海默症的研究成果！盘点来了
2019-08-18 佚名 国康私人医生
目前，临床上关于阿尔茨海默病的治疗都是一些预防以及纾缓治疗。阿尔茨海默病的病人一旦被诊断出来，基本上只能被动等待。有些人可能等到的是死亡，而有些比较幸运的，可能就等到了新的治疗药物和技术。而现在国际上对于阿尔茨海默病的研究，已经到哪一步了呢？下面和大家分享6个8月份以来相关国际杂志上刊载的研究结果。一、乙哚乙酸有可能延缓阿尔茨海默氏症的发展一项来自麻省理工学院的新研究显示，阿尔茨海默病通过细胞
目前，临床上关于阿尔茨海默病的治疗都是一些预防以及纾缓治疗。阿尔茨海默病的病人一旦被诊断出来，基本上只能被动等待。有些人可能等到的是死亡，而有些比较幸运的，可能就等到了新的治疗药物和技术。而现在国际上对于阿尔茨海默病的研究，已经到哪一步了呢？下面和大家分享6个8月份以来相关国际杂志上刊载的研究结果。
一、乙哚乙酸有可能延缓阿尔茨海默氏症的发展
一项来自麻省理工学院的新研究显示，阿尔茨海默病通过细胞分泌的β淀粉样蛋白，损害血脑屏障功能，之后再进一步分泌到脑组织中，对神经元健康产生不利的影响。
此前，有很多研究已经表明，β-淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默病患者大脑中形成的蛋白质聚集体，会破坏许多脑功能，并可以杀死神经元。它们还可以破坏血脑屏障(人体中一道非常紧密的边界，能够防止血液中的有害分子进入大脑)。因此，这一项研究提出了一个新的思路：研发能够恢复血脑屏障的药物，或许就可以减缓阿尔茨海默氏症神经元中的细胞死亡，延缓阿尔茨海默病的进展。
随后，该研究的研究人员测试了两种药物，这些药物此前已被证明在一些比较简单的内皮组织模型中对血脑屏障有巩固作用，并且均经FDA批准用于治疗其他疾病。他们发现，发现其中一种名为etodolac(中文名依托度酸、 乙哚乙酸)的药物，效果非常好，血脑屏障变得更紧，神经元的存活率得到改善。而另一种药物倍氯米松则几乎对组织模型中的血脑屏障渗漏没什么反应。
如今，麻省理工学院和MGH团队正在与药物研发联盟合作，寻找能够更好地恢复阿尔茨海默病患者血脑屏障的其他药物。
二、膳食胆碱可降低痴呆症的风险
一项来自东芬兰大学的观察性研究首次发现，饮食摄入磷脂酰胆碱与降低痴呆风险有关。该研究结果发表在《美国临床营养学杂志》上。这项研究开始于1984 - 1989年，分析了约2，500名年龄在42至60岁之间的芬兰男性，他们的饮食和生活习惯以及健康状况一般；此后在研究开始4年后，大约500名男性完成了测量其记忆和认知加工的测试；在平均22年的随访期间，337名男性患上了痴呆症。
研究人群饮食中磷脂酰胆碱的主要来源是鸡蛋(39%)和肉(37%)。该研究观察发现，与摄入量最低的男性相比，饮食中磷脂酰胆碱摄入量最高的男性患痴呆症的风险降低了28%，同时饮食中磷脂酰胆碱摄入量最高的男性，在记忆力和语言能力的测试中也表现出色。
事实上，胆碱现在用于美国的多种医疗饮料中，用于治疗早期阿尔茨海默氏症。胆碱是一种必需的营养素，通常以各种化合物的形式存在于食物中，早期研究已将胆碱摄入与大脑的认知加工能力联系了起来，并且足够的胆碱摄入可能在预防认知衰退和阿尔茨海默病中发挥作用。
三、远红外自由电子激光可用于治疗阿尔茨海默病
一项来自东京理科大学的研究探索了一种新的技术。该技术可用于治疗涉及淀粉样蛋白聚集的疾病，淀粉样蛋白是阿尔茨海默氏症的生物学标志物。该技术表示，要将这些淀粉样蛋白的聚集体用自由电子激光来分解。
该项研究由东京理科大学红外电子激光研究中心和大阪大学科学与工业研究的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama教授和Akinori Irizawa教授组成，该技术用的自由电子激光是远红外(FIR)自由电子激光(FEL)，称为FIR-FEL，对分解淀粉样蛋白聚集体有一定的效果。
四、阿尔茨海默病的新病因
在过去几十年中，主导理论均认为，阿尔茨海默病的特征是大脑中的斑块和缠结。斑块，也就是称为β-淀粉样蛋白的蛋白质片段的沉积物，看起来像神经元之间的空间中的团块。缠结，tau的扭曲纤维，另一种蛋白质，看起来像在细胞内积聚的纤维束。
但一项来自加州大学河滨分校，发表在美国化学学会期刊ACS Central Science上的研究提出，除斑块和缠结外，在患有阿尔茨海默病的人的大脑中，他们还观察到溶酶体储存的问题。像大脑中的神经元，一种非常脆弱的，不会进行细胞分裂的细胞，最容易易受到溶酶体的影响，特别是当大量的溶酶体储存时，很可能就是阿尔茨海默病。
溶酶体是细胞内的细胞器，充当细胞的垃圾桶的角色。旧的蛋白质和脂质被送到溶酶体中，就会分解成它们的结构单元，然后运回到细胞中，构建成新的蛋白质和脂质。但溶酶体有一个缺点：如果进入的物质没有被分解成小块，那么那些碎片也不能离开溶酶体，此时，溶酶体就会被“储存”起来。
该研究发现，大脑中寿命比较长的蛋白质会自己进行掩饰，使它们不易被溶酶体消化。而随着人的年龄的增长，这种类型的蛋白质可能会越来越多，导致被储存的溶酶体也越来越多；此外，这种蛋白质可能就是已经被证明与阿尔茨海默病有关的β-淀粉样蛋白和tau蛋白质。
该项研究最后表示，如果有药物可以防止这些蛋白质变性，那么就有可能防止和改变阿尔茨海默症的进展。
五、阿尔茨海默氏症会破坏让我们保持清醒的神经元，白天午睡变长
一项来自加州大学旧金山分校的研究表明Tau缠结，会导致阿尔茨海默病的记忆问题出现之前，就出现白天过度午睡的现象。该研究发现，阿尔茨海默病会直接攻击负责白天清醒的大脑区域，而这些大脑区域(包括受嗜睡症影响的大脑部分)，是阿尔茨海默病中神经退行性疾病的首批伤员之一。
因此白天过度睡眠，尤其是在没有明显的夜间睡眠问题时，可以作为疾病的早期预警信号。该研究通过精准的测量发现，与健康的大脑相比，阿尔茨海默病患者的大脑有着显着的tau蛋白积聚，并且这些tau蛋白积聚的区域，蓝斑(LC)、下丘脑外侧区域(LHA)和结节乳头核(TMN) 区域，已经失去了多达75%的神经元。
六、阿尔茨海默氏症的抑郁症状可能是认知能力下降的迹象
一项来自麻省总医院的新研究发现，抑郁症症状与脑淀粉样蛋白(阿尔茨海默氏症的生物学标志物)一起出现时，可能引起大脑早期记忆和思维的变化。抑郁症状本身可能是痴呆综合症临床前阶段的早期变化之一。因此，这个发现给了医院和人们一个能够密切监测高危人群的机会，并且将来还可能引入干预措施来预防或减缓阿尔茨海默病(AD)引起的认知能力下降。
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