越补钾越低钾,这种病例还有很多人不知道

2019-07-20 田春辉 中国护理管理

患者血钾持续下降,补钾也无济于事,你遇到过这样的情况吗?原因是什么?请转发让更多人看到......

患者血钾持续下降,补钾也无济于事,你遇到过这样的情况吗?原因是什么?请转发让更多人看到......

临床工作中,低血钾是电解质紊乱中较为常见的一种。血钾的正常值为3.5-5.5mmol,低血钾会出现肌肉无力,恶心呕吐;严重的低血钾甚至会出现心律失常、心跳骤停。

在经过积极的静脉补钾和口服补钾后,患者一般可以恢复正常血钾水平。但是也有一些病情比较特殊的患者,在经过积极补钾后始终呈现较低的血钾值,现在给大家分享一个持续低血钾的特殊案例。

病例回顾

患者,老年女性,既往高血压病史数年,于2018年行左肾上腺肿瘤切除术,遗留右侧肾上腺肿瘤未处理。2019.6.23 18:00因"低钾血症,高血压三级"(血钾1.8mmol/L,血压:180/110mmHg)收入病室。

6.23 18:30 ,急行深静脉穿刺置管后,10h内将氯化钾注射液(10%)90ml静脉泵入(此过程中严密监测患者血钾浓度),至6.24 06:00,血钾由2.1mmol/L升至4.1mmol/L。

6.24 09:00,患者血钾降至2.4mmol/L,考虑可能为入院之前患者细胞内液及细胞外液均失钾严重,钾离子经历由细胞外液移向细胞内液的过程。医嘱在16h内将氯化钾注射液(10%)150ml静脉泵入(此过程中严密监测患者血钾浓度),至6.25 00:00,患者血钾升至4.5mmol/L。

6.25 03:00,患者血钾再次降至2.9mmol/L,请泌尿外科医师与内分泌科医师进行会诊,考虑持续低钾与原发病--右侧肾上腺肿瘤导致出现原醛症有关。

化验检查提示:肾素3.20pg/ml,正常值4-24pg/ml;醛固酮164.06pg/ml,正常值10-160pg/ml;血管紧张素Ⅱ 14.9pg/ml,正常值25-129pg/ml;血浆醛固酮/肾素51.27(卧位)。

患者临床症状符合原醛症的典型表现:高血压、低血钾、高醛固酮、肾素-血管紧张素系统受抑制。

多学科会诊意见:在13h内将氯化钾注射液(10%)120ml静脉泵入补钾的同时,嘱患者口服螺内酯片20mg  Q8h ,至6.26 06:00 患者血钾值未再低于3.5mmol/L。

6.26 15:00,患者血钾值:3.9mmol/L,患者病情稳定,转入泌尿外科继续治疗。



病例分析

原醛症即原发性醛固酮增多症,是肾上腺皮质病变(增生或肿瘤),致醛固酮自主性的分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统的活性的一种病症。临床表现为高血压、低血钾综合征群。

原醛症发现、治疗不及时,可能为患者带来严重损害。对降压药物无明显效果的高血压,会危害心、脑、肾等靶器官,甚至引起心、肾功能不全及主动脉夹层等;长时间、严重的低血钾导致肌肉无力甚至恶性心律失常等。

确诊原醛症需具备三个条件:

1. 低血钾及尿钾增多。

2. 醛固酮升高不受抑制。

3. 血浆肾素活性降低,在应用利尿剂、钙拮抗剂等刺激下肾素活性亦不升高(肾素活性易受多种因素影响,需动态监测)。



醛固酮是人体内调节细胞外液容量和电解质的激素,主要作用于肾脏,促进Na+在体内贮留,同时排出K+,具有调节电解质代谢作用。

其受体拮抗剂是螺内酯,又称安体舒通,为保钾利尿剂,与醛固酮竞争结合人体内相应的受体,螺内酯的降压作用便源于此。

此患者在接受静脉补钾至正常水平后,血钾频繁降低至正常值以下,不符合常规低钾患者静脉补钾后的表现。结合患者病史及化验结果,多学科会诊后认为患者存在原醛症,在使用醛固酮的受体拮抗剂-螺内酯定量分时口服后,患者血钾值可始终维持在正常值水平。

经验分享

当患者出现有高血压伴随难以纠正的低钾血症时,要结合患者病史,收集患者各项客观及主观资料,考虑是否有原醛症的存在。

严重低钾患者常为细胞内液及细胞外液共同失钾,所以在静脉补钾的过程中,有钾离子由细胞外液移向细胞内液的过程,需要一定时间才能使血钾恢复至正常水平。

低钾患者病情严重时可发生室颤,补钾期间需密切观察患者心电监护变化,并持续监测血钾值。

临床工作中原醛症病例数较少,特征症状不足够明显但对患者危害较严重,医护人员增加对原醛症的认识,以方便及早应用拮抗药物,帮助患者减轻相关损害。

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    2019-07-20 yjs木玉

    好好好好好好

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