典型低钠血症病例，为你详细剖析诊断思路！
2018-09-10 吕朝晖 小池 医学界内分泌频道
低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱，多种疾病均可引起低钠血症。通过分析患者症状与检查结果，抽丝剥茧，抓到真正的“幕后黑手”，才能施行有效、针对地治疗，为患者解除病痛。在中华医学会第十七次全国内分泌学学术会议上，解放军总医院吕朝晖教授为观众分享了一例典型的低钠血症病例，并详细分析了该病的诊断思路与流程。
低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱，多种疾病均可引起低钠血症。通过分析患者症状与检查结果，抽丝剥茧，抓到真正的“幕后黑手”，才能施行有效、针对地治疗，为患者解除病痛。在中华医学会第十七次全国内分泌学学术会议上，解放军总医院吕朝晖教授为观众分享了一例典型的低钠血症病例，并详细分析了该病的诊断思路与流程。
病历资料
女性，60岁，主因间断乏力、恶心、呕吐半年入院；
高血压20年，硝苯地平缓释片+卡托普利，血压波动在120~170/80~117mmHg；入院前2年脑出血，遗有右侧肢体麻木和面谈，偶有饮水呛咳。一年前因右侧肢体抽搐，开始口服卡马西平0.4 3/日；
查体：BP 120/80mmHg，精神萎靡，甲状腺不大，心肺（-）；
当地医院查血钠最低122mmol/L，院外输“10％ NaCL 50ml+NS 500ml”3天，血钠最高升至130mmol/L。
经影像学检查，除外垂体瘤。
低钠血症：原因待查？
高血压Ⅲ级，极高危组
脑出血后遗症
众所周知，多种疾病均可导致低钠，这位读者的病因究竟是什么？该怎样治疗？
接下来，吕朝晖教授为观众详细分析了该病例的诊断思路。
低钠血症
最常见的电解质紊乱
低钠血症即患者血清钠＜135mmol/L，是临床最常见的水电解质紊乱，约占住院患者的30％，急诊住院患者15%~20％。不同患者表现出的症状不一，根据发生时间是否超过48小时，可分为急性低钠血症与慢性低钠血症。如果不能明确发病时间，除非有明确临床证据，一般认为系慢性低钠。
中度低钠血症症状表现为恶心，意识混乱，头痛。重度低钠血症患者会出现呕吐、心脏呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作、昏迷（Glasgow昏迷评分≤8）等症状。指南中避免提及“无症状”的低钠血症，因为严格意义上，患者并非无症状，而仅仅表现为不引人注意的“注意力不集中”。
根据病理生理学，低钠血症还可以分为以下几类：
低钠血症的病理生理分类
据临床检查资料，该患者应为慢性低渗性低钠血症（中重度）。
诊断流程
低渗性低钠血症
低渗性低钠血症患者的血浆性渗透压＜275mOsm/L，推荐测定血糖，以排除高糖性低钠血症。
根据尿渗透压、尿钠浓度进一步分析诊断：
如果尿渗透压≤100mOsm/kg，可认为水摄入相对过量是低渗性低钠血症的原因（原发性烦渴或精神性多饮）；
如果尿渗透压＞100mOsm/kg，需进一步明确低钠血症的原因，并最终将其分为高、正常、低细胞外容量性低钠血症。
如果尿钠浓度≤30mmol/L，可以认为有效循环血量降低为低渗性低钠血症的原因；
如果尿钠浓度＞30mmol/L，建议评估细胞外液和利尿剂使用情况，进一步明确低钠血症的可能原因。
低容量性低渗性低钠血症：失钠＞失水
失钠的途径可分为肾源性丢失与非肾源性丢失两类。
非肾源性丢失的病因包括：
消化道失液：呕吐、腹泻等；
第三间隙积液、大量放胸水或腹水；
皮肤失液：大量出汗、大面积烧伤等。
含大量水、钠的液体丧失，患者血容量降低、脱水、严重者发生休克；AVP、醛固酮分泌增多，促进水、钠重吸收。血钠降低同时，尿钠减少。
肾源性丢失的病因包括：
利尿剂：抑制肾小管对水钠的重吸收；
原发性肾上腺皮质功能不全：盐皮质激素缺乏；
失盐性肾病：肾小管对醛固酮不敏感和钠重吸收功能缺陷；
糖尿病酮症酸中毒：溶质性利尿；
脑耗盐综合征。
肾脏丢失钠、水增多，患者血容量降低、脱水、严重者发生休克，尿钠增多，血渗透压下降。
等容量性低渗性低钠血症：水过多
等容量性低渗性低钠血症：水钠均多
可能的病因有：慢性充血性心力衰竭、肾功能不全、肝硬化腹水、肾病综合征。
低渗性低钠血症诊断流程如下：
最终诊断
SIADH
通过进一步检查，该患者血渗透压为274~275 mOsm/L，尿渗透压 686~745 mOsm/L，尿钠 47.7mOsm/L，肝肾、心功能正常，肾上腺皮质、甲状腺功能均正常，胸片和腹部B超未见异常。
值得注意的是，该患者的低钠血症出现在服用卡马西平9个月后，且经观察，患者服用的卡马西平减量后血钠上升，加量后血钠下降。
因此，综合以上材料，可推断出，该患者为抗利尿激素分泌不适当综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）。
SIADH是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌或ADH受体基因活化性突变导致体内水分主流，稀释性低血钠，尿钠和尿渗透压升高的临床综合征。多种因素可导致SIAD，包括恶性疾病，肺部疾病，药物、中枢神经系统疾病等。有文献报道，SIADH可出现于服用卡马西平3天~10年后，停药3~7天血钠可上升。
其诊断标准包括：
1.Posm＜275mmol/L，Uosm＞100mmol/kg；
2.正常水、盐摄入情况下，尿钠＞20~30mmol/L；
3.临床上无脱水和水肿，肾功能、肾上腺皮质功能、甲状腺功能正常；
4.未使用利尿剂。
治疗
去除诱因，对症治疗
严重低钠血症：第1小时处理
立即静脉输注3％高渗盐水150ml（20分钟以上）；
20分钟后检查血钠浓度，并在第二个20分钟时重复静脉输注3％高渗盐水150ml；
建议重复以上治疗，推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L或症状改善；
应该在具有密切深化和临床检测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗。
1h后血钠身高5mmol/L、症状改善：
停止输注高渗盐水；
保持静脉通道通畅，输注0.9％盐水直到开始针对病因治疗；
如果可能，开始特异性诊断治疗，但至少使血钠浓度稳定；
第1个24h血钠升高＜10mmol/L，随后每24 h血钠升高＜8mmol/L，直到血钠达到130mmol/L；
第6h、12h复查血钠，此后每日复查直到血钠浓度稳定。
对于有症状的重度低钠血症患者，应当做以下处理：
立即开始诊断评估；
如果可能，终止所有引起低钠血症的治疗；
立即单次输注3％盐水（或等量）150ml（20min以上）；
目标为每24h血钠升高5 mmol/L，第1个24 h血钠升高＜10mmol/L，之后每日血钠＜8mmol/L，直至血钠升高至130mmol/L；
第1、6、12h监测血钠；
如果血钠上升而症状无改善，应寻找其他原因。
对无中重度症状的急性低钠血症，应做以下处理：
排除检验误差；
停止可能导致低钠血症的治疗；
明确诊断以及病因治疗；
如果急性血钠降低＞10mmol/L，单词静脉输注3％盐水150ml；
4h后复测血钠。
对无中重度症状的慢性低钠血症，应做以下处理：
去除诱因以及针对病因治疗；
轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗；
中度或重度低钠血症：第1个24h应避免血钠增加＞10mmol/L，随后每24h＜8mmol/L；
中重度低钠血症：每6h监测血钠知道血钠稳定；
未能纠正者，重新评估诊断，必要时专家会诊。
治疗过程中，还需注意以下事项：
第一个24h血钠增幅＞10mmol/L或者第2个24h＞8mmol/L，建议立即采取措施降低血钠；
停止积极的补钠治疗；
建议考虑是否可以在密切观察尿量以及血容量前提下输注不含电解质液体（如葡萄糖溶液，10ml/kg，＞1小时）；
考虑是否需要静注去氨加压素2μg，如需重复间隔时间不低于8h。
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