骆抗先：浅谈肝硬化——脾功能亢进
2018-10-09 骆抗先 南方医科大学南方医院 南方医院骆抗先工作室
肝硬化患者血细胞减少是因为肿大的脾脏破坏血细胞，并不是因为骨髓不能造血，所以用生血的药物很少有效。
病例
女性，56岁，大三阳，B超诊断早期肝硬化。凝血酶原时间13.6秒（正常对照11.5秒），甲胎蛋白85.7（正常值 0-20）。从2009年8月开始服替比夫定，检查项目的变化：HBV DNA 6.13×10^7--1.93×10^4--8.93×10^3--6.42×10^7)、甲胎蛋白（85.7--17.51）、白细胞（3.8--2.6--2.3--3.61）、血小板（67--51--57--68），ALT（80--85--54--48），AST（99--102--65--65）、白蛋白（34.8--38.4--34--37.9）、白球比（1.0--1.0--0.9--1.0）、总胆红素（23--30--26.5--28.7）。
这位患者的转氨酶和甲胎蛋白都有增高，表示肝脏有炎症破坏，所以是活动性肝硬化；凝血酶原时间稍稍延长，表示肝细胞的合成功能减损，但还没有到失代偿的程度。但血细胞（白细胞和血小板）减少，表示有门静脉高压的合并症--脾功能亢进，所以已经是中度的代偿性肝硬化了。此外她病毒水平反跳，可能服替比夫定单药已经耐药。今天我们要讨论脾功能亢进。
正常的脾脏有什么用？
脾脏由3～7支脾动脉供血；有1支脾静脉离开脾脏流入门静脉。成人脾脏重2～2.5两，以脾动脉支分隔为清楚的节段。
血液过滤：脾细动脉和静脉窦之间由筛网构成，含各种吞噬细胞。脾细动脉将血液倾入筛网，在其裂隙间缓慢流动，衰老的血细胞在脾脏滞留中被吞噬细胞清除，进行血细胞的新陈代谢。
肝硬化时的脾肿大有什么危害？
脾静脉血液占门静脉流量的20%～40%，肝硬化时门静脉高压，脾静脉回流的阻力增高，从而发生淤血性脾肿大。
因过滤床增大，白细胞和血小板在脾脏内阻留，长期脾窦淤血，脾内纤维组织和脾髓吞噬细胞增生，使脾脏破坏血细胞的功能增强，表现为白细胞和血小板减少，有些患者红细胞也减少。
肝硬化因门静脉高压而脾脏肿大，因脾肿大而破坏血细胞，这就叫做脾功能亢进。肝硬化患者中有脾功能亢进的超过30%。
脾功能亢进有什么表现？
脾功能亢进可以出现血小板减少、白细胞减少和贫血。
明显的脾功能亢进患者的1毫升血液中，血小板≤7.5万、白细胞≤2000，约占肝硬化病例的30%。血小板减少影响凝血，引起出血；白细胞减少影响免疫，容易发生感染；红细胞减少出现贫血。
脾功能亢进的血细胞减少以血小板最常见。脾越大，血小板减少越重，但不完全一致。
正常的血小板能生存9.5日，脾功能亢进的患者血小板生存期缩短不到6日。明显的脾功能亢进容易胃食管静脉出血。
脾功能亢进的患者血小板减少的最多，其次是白细胞减少，贫血的很少，这是由于各种血细胞的寿命不同。
脾功能亢进要脾脏切除吗？
肝硬化患者血细胞减少是因为肿大的脾脏破坏血细胞，并不是因为骨髓不能造血，所以用生血的药物很少有效。
血小板不到5万的患者需要破坏脾脏，胃食管静脉曲张的病例需要同时脾切除和断流。切脾后血细胞常迅速上升，而后常能保持在正常的偏低水平。
但也可能发生一些不良事件：在手术前要考虑肝功能状况能否承受手术，肝病重的可能发生肝功能失代偿；切脾后血小板增加过多，老年和卧床患者须警惕静脉内形成血栓；由于失去一个血液过滤和产生抗体的脏器，术后数周至数年内可发生凶险感染。
不做脾脏切除可以吗？
如果没有胃食管静脉曲张，只有脾功能亢进的患者可进行部分脾栓塞，可能缓解血细胞减少症，仍能保留部分脾功能。
将明胶海绵条块分次经导管注入脾动脉近端，会随血流至脾段动脉处停留，引起相应部分脾梗死，每次注入后须动脉造影确定栓塞容积，一般以栓塞50%脾容积为宜。
脾脏栓塞充分会使血细胞的生存时间延长，从而使血细胞数显着增多。栓塞后常有一过性发热，恶心、呕吐，左上腹部疼痛，1周后消失。有时因栓塞容量不足未能使脾功能亢进缓解；栓塞过多又可能发生严重的合并症。需权衡利弊决定。可能发生严重的合并症：静脉血栓、脾脓肿、脾破裂、急性胰腺炎和菌血症。
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谢谢！最新的信息读起来就是收获大
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