Front Pharmacol：Kinsenoside通过Erk / p38 / NF-κB/ VEGF信号改善氧化应激诱导的RPE细胞凋亡并抑制血管发生
2018-04-16 cuiguizhong MedSci原创
上海第四人民医院眼科的Luo X近日在Front Pharmacol杂志上发表了一篇文章，作者发现人参皂甙（Kin）是一种来源于Anoectochilus roxburghii的活性成分，能够有效的保护RPE细胞并抑制血管生成。
上海第四人民医院眼科的Luo X近日在Front Pharmacol杂志上发表了一篇文章，作者发现人参皂甙（Kin）是一种来源于Anoectochilus roxburghii的活性成分，能够有效的保护RPE细胞并抑制血管生成。
视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）经历病理超氧化状态，促进了年龄相关性黄斑变性（AMD）的发展，并伴随着显着的新血管形成。因此，迫切需要发现新的药理候选物，以改善RPE细胞的氧化损伤并抑制新血管发生。
在这项研究中，H2O2诱导的氧化损伤减少了RPE细胞活力，并增加了细胞凋亡。这种现象可以被Kin明显的挽救。与单独H2O2处理相比，Kin可以降低RPE细胞中Bax的水平，增加Bcl-2的产生。Kin处理后可以抑制H2O2诱导的VEGF上调。经H2O2处理后，RPE细胞的条件培养基（CM）可以诱导新血管形成。通过用Kin，VEGF拮抗剂，NF-κB、Erk-MAPK和p38-MAPK抑制剂处理后，能显着性的抑制新血管形成。此外，用Kin处理抑制了RPE细胞中IκBα、p65、Erk和p38的H2O2激活的磷酸化表达。
因此，他们认为，Kin保护RPE免受氧化应激的影响，减少细胞凋亡，也抑制新血管形成。其原因可能是Kin对Erk / p38 / NF-κB信号传导的抑制。
原文出处：
Luo， X.， et al.， Kinsenoside Ameliorates Oxidative Stress-Induced RPE Cell Apoptosis and Inhibits Angiogenesis via Erk/p38/NF-kappaB/VEGF Signaling. Front Pharmacol， 2018. 9： p. 240.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#PE#
20
#eNOS#
22
#Pharmacol#
20
#血管发生#
32
#MAC#
20
#pharma#
18
#ERK#
21
#Pharm#
20
好
48
#细胞凋亡#
18