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Front Pharmacol:Kinsenoside通过Erk / p38 / NF-κB/ VEGF信号改善氧化应激诱导的RPE细胞凋亡并抑制血管发生

2018-4-16 作者:cuiguizhong   来源:MedSci原创 我要评论10
Tags: VEGF信号  氧化应激  细胞凋亡  血管发生  
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上海第四人民医院眼科的Luo X近日在Front Pharmacol杂志上发表了一篇文章,作者发现人参皂甙(Kin)是一种来源于Anoectochilus roxburghii的活性成分,能够有效的保护RPE细胞并抑制血管生成。

视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)经历病理超氧化状态,促进了年龄相关性黄斑变性(AMD)的发展,并伴随着显着的新血管形成。因此,迫切需要发现新的药理候选物,以改善RPE细胞的氧化损伤并抑制新血管发生。

在这项研究中,H2O2诱导的氧化损伤减少了RPE细胞活力,并增加了细胞凋亡。这种现象可以被Kin明显的挽救。与单独H2O2处理相比,Kin可以降低RPE细胞中Bax的水平,增加Bcl-2的产生。Kin处理后可以抑制H2O2诱导的VEGF上调。经H2O2处理后,RPE细胞的条件培养基(CM)可以诱导新血管形成。通过用Kin,VEGF拮抗剂,NF-κB、Erk-MAPK和p38-MAPK抑制剂处理后,能显着性的抑制新血管形成。此外,用Kin处理抑制了RPE细胞中IκBα、p65、Erk和p38的H2O2激活的磷酸化表达。

因此,他们认为,Kin保护RPE免受氧化应激的影响,减少细胞凋亡,也抑制新血管形成。其原因可能是Kin对Erk / p38 / NF-κB信号传导的抑制。

原文出处:

Luo, X., et al., Kinsenoside Ameliorates Oxidative Stress-Induced RPE Cell Apoptosis and Inhibits Angiogenesis via Erk/p38/NF-kappaB/VEGF Signaling. Front Pharmacol, 2018. 9: p. 240.

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139********(暂无匿称)

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2018-4-21 8:07:15 回复

txqjm

谢谢了.学习

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2018-4-18 6:20:59 回复

龙胆草

学习谢谢分享

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2018-4-17 8:53:24 回复

张新亮18533112509

好文献.学习了

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2018-4-17 7:03:38 回复

kafei

谢谢分享.学习

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2018-4-17 6:50:37 回复

157********(暂无匿称)

了解了解.继续关注

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2018-4-17 6:32:15 回复

871538379

氧化应激途径永远是经典的讨论热点

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2018-4-17 6:13:35 回复

yfjms

学习

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2018-4-17 5:33:59 回复

177wUfd****(暂无昵称)

学习了.谢谢分享

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2018-4-17 0:55:08 回复

清风拂面

谢谢分享学习

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2018-4-16 23:40:53 回复

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