J Mol Med：miR-96-5p通过ATG7抑制自噬来阻止肝星状细胞的活化。
2017-10-27 fengxiangxin MedSci原创
作为细胞外基质主要来源的肝星状细胞（HSC）的激活在肝纤维化发生中起着关键作用。近期的研究表明，肝星状细胞的自噬与肝纤维化发生有关，但对这一过程中肝星状细胞自噬的调节仍然知之甚少。
作为细胞外基质主要来源的肝星状细胞（HSC）的激活在肝纤维化发生中起着关键作用。近期的研究表明，肝星状细胞的自噬与肝纤维化发生有关，但对这一过程中肝星状细胞自噬的调节仍然知之甚少。
在本研究中，作者首先确定了miR-96-5p为在纤维化肝组织中异常表达的miRNA。接下来，作者将miR-96-5p模拟物转染到人肝星状细胞系LX-2中，观察到α-SMA（α-平滑肌肌动蛋白）和Col1A1（I型胶原基因）的蛋白和mRNA水平均降低。
miR-96-5p模拟物的转染显著降低了LX-2细胞的自噬活性，而miR-96-5p转染抑制剂的使用则促进了LX-2细胞的自噬水平。此外，研究者预测自噬相关蛋白7（ATG7）为miR-96-5p的潜在靶标，荧光素酶测定证实了其与miR-96-5p的直接相互作用。最后，研究者将ATG7重新引入LX-2细胞，发现miR-96-5p介导的自噬抑制以及α-SMA和Col1A1的表达发生了逆转。
总之，作者的研究证明miR-96-5p可以通过调节ATG7阻断自噬来抑制肝星状细胞的活化。这些发现为基于miRNA的抗纤维化治疗策略的发展提供了新的见解。
原始出处：
Yu K， Li N， Cheng Q.et al.miR-96-5p prevents hepatic stellate cell activation by inhibiting autophagy via ATG7.J Mol Med (Berl). 2017 Oct 19. doi： 10.1007/s00109-017-1593-6.
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