J Cell Mol Med：PPARγ抑制调节膀胱癌细胞的细胞周期、增殖和运动
2019-03-27 不详 网络
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体激活的转录因子核受体家族的成员，在调节细胞增殖、炎症和脂质和葡萄糖稳态中起重要作用。我们的结果显示PPARγ在转录和翻译水平上在人膀胱癌（BCa）组织中上调。此外，PPARγmRNA的下调或PPARγ功能的抑制（使用GW9662，PPARγ的拮抗剂）可以显著抑制BCa细胞的增殖。此外，在G0 / G1期停滞的细胞周期也可能通过下调PPARγ诱导，可能
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体激活的转录因子核受体家族的成员，在调节细胞增殖、炎症和脂质和葡萄糖稳态中起重要作用。
我们的结果显示PPARγ在转录和翻译水平上在人膀胱癌（BCa）组织中上调。此外，PPARγmRNA的下调或PPARγ功能的抑制（使用GW9662，PPARγ的拮抗剂）可以显著抑制BCa细胞的增殖。此外，在G0 / G1期停滞的细胞周期也可能通过下调PPARγ诱导，可能通过AKT介导的p21/p27上调，而未观察到细胞凋亡的显着转化。此外，PPARγ的敲低或抑制可能通过AKT/GSK3β信号通路影响上皮-间充质转换相关蛋白，从而减少BCa细胞的侵袭和迁移。另外，体内研究显示GW9662显着抑制了BCa细胞增殖。
总之，我们的研究结果表明，PPARγ可能通过干扰BCa细胞的运动和活力而对BCa肿瘤发生起关键作用。
原始出处：
Cheng S, Qian K, et al., PPARγ inhibition regulates the cell cycle, proliferation and motility of bladder cancer cells. J Cell Mol Med. 2019 Mar 25. doi: 10.1111/jcmm.14280.
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膀胱癌真怪，明明是免疫敏感性肿瘤，为什么PD-1治疗效果不好呢？难道靶点不对？将来CD47会不会有效
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