PLoS Pathog：研究发现新的抗疟疾方法！
2017-07-07 sunshine2015 来宝网
科学家们发现了一种减缓疟疾感染的新途径，为抗疟药物提供了可能的新目标。该团队已经在与制药公司合作，利用这些知识开发新的抗疟疾药物 - 这是抵抗耐药疟疾的重要一步。
科学家们发现了一种减缓疟疾感染的新途径，为抗疟药物提供了可能的新目标。该团队已经在与制药公司合作，利用这些知识开发新的抗疟疾药物 - 这是抵抗耐药疟疾的重要一步。
当疟疾寄生虫入侵红细胞时，它们形成一个内部隔室，在其内复制多次，然后爆发出细胞并感染更多的细胞。为了逃避红细胞，寄生虫必须使用各种蛋白质和酶突破内部隔室和细胞膜。
弗朗西斯·克里克研究所和伦敦卫生与热带医学学院的科学家已经确定了这一过程中涉及的关键蛋白质。破坏这种蛋白质会降低寄生虫逃逸的效率，减慢感染率。
弗朗西斯·克里克研究所的组长迈克·布莱克曼（Mike Blackman）说：“寄生虫位于细胞内的内部隔室，被许多蛋白质包围，有点像羊水包围的婴儿。 “我们专注于最常见的蛋白质，被称为SERA5，假设它可能具有重要作用，因为它有这么多。”
该团队利用遗传工具敲除了在疟疾寄生虫中产生SERA5的基因，然后在显微镜下对细胞进行延时视频。他们发现寄生虫比正常人更快地穿透了膜，但许多人被迫停留在外面，这意味着他们不太可能侵入其他红细胞。
弗朗西斯·克里克研究所的研究员克里斯汀·柯林斯（Christine Collins）表示：“疟疾寄生虫对于长期的红细胞不能生存，所以如果他们被卡住，他们可能会死亡，然后才有机会感染另一个细胞。” “我们发现缺乏SERA5的寄生虫在逃避和感染新细胞方面与正常寄生虫一样高达一半。”
该团队现在正在与GSK合作，查看SERA5或其控制的酶可能是潜在的药物靶点。
迈克说：“耐药疟疾是一个巨大的问题，所以真正推动开发以不同方式工作的新药。 “目前的抗疟药物都不能通过防止寄生虫逃离红细胞而起作用，所以我们认为帮助寄生虫免疫的蛋白质和酶可能是我们可以设计药物的有价值的新目标。”
文章“恶性疟原虫假蛋白酶SERA5调节动物学和疟疾寄生物的效率”发表在PLOS病原体上。
原始出处：
Christine R. Collins, Fiona Hackett, et al. The Plasmodium falciparum pseudoprotease SERA5 regulates the kinetics and efficiency of malaria parasite egress from host erythrocytes. PLoS Pathog 13(7): e1006453. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006453
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