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Cell Death Dis:研究揭示miRNA在调节脂肪组织干细胞修复糖尿病伤口中的作用及机制

2018-5-17 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论1

晚期糖基化终产物/晚期糖基化终产物受体(AGEs/AGER)相互作用触发活性氧(ROS)生成,激活下游信号通路,并诱导内皮祖细胞凋亡。许多研究揭示microRNA(miRNA)参与调节细胞内ROS产生和细胞凋亡。然而,很少有研究探讨miRNA在调节脂肪组织干细胞(ADSCs)修复糖尿病伤口中的作用,且相关的细胞机制尚不清楚。

在这项研究中,将ADSCs暴露于AGEs,然后将AGER的siRNA转染到ADSCs中。结果发现AGEs/AGER轴在ADSCs中诱导ROS产生和细胞凋亡。AGEs治疗在ADSCs中下调miR-5591-5p,miR-5591-5p直接靶向AGER。在体外,miR-5591-5p抑制AGEs/AGER轴介导的ROS产生和细胞凋亡。此外,miR-5591-5p促进细胞存活并增强ADSCs修复体内皮肤伤口的能力。此外,我们证实c-jun激酶(JNK)信号参与了miR-5591-5p对ADSCs中AGEs/AGER轴诱导的ROS产生和凋亡的抑制作用。

因此,这些结果表明,靶向AGEs/AGER/JNK信号轴的miR-5591-5p可能调节ADSCs在修复糖尿病伤口中的作用。

原始出处:


Qiang Li, Sizhan Xia, et al., miR-5591-5p regulates the effect of ADSCs in repairing diabetic wound via targeting AGEs/AGER/JNK signaling axis. Cell Death Dis. 2018 May; 9(5): 566. doi:  10.1038/s41419-018-0615-9



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2018-5-18 6:05:14 回复

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