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Cell Death Dis:CCN3和DLL1以Hey1依赖性方式共同调节小鼠胚胎成纤维细胞的成骨分化

2019-2-7 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论1
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Notch信号通路是调节细胞间信号转导的最重通路径之一,对骨再生的调节至关重要。过度表达的肾母细胞瘤(NOV或CCN3)作为Notch信号传导通路的非经典分泌配体,并且其在间充质干细胞(MSC)的成骨分化过程中的作用是不确定的。在这里,我们对这个问题进行了全面的研究。

体内和体外研究表明,CCN3显著抑制小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)的早期和晚期成骨分化,成骨相关因子的表达,以及裸鼠中MEF的皮下异位成骨。机制研究中,我们发现CCN3可显著抑制BMP9的表达和BMP/Smad和BMP/MAPK信号通路的激活。CCN3和DLL1之间也存在相互抑制,这是Notch信号通路的经典膜蛋白配体之一。此外,我们进一步发现,BMP和Notch信号通路共有的靶基因Hey1部分逆转了CCN3对MEF成骨细胞分化的抑制作用。

总之,我们的研究结果表明CCN3可显著抑制MEF的成骨分化。CCN3的抑制作用主要是通过抑制BMP信号传导和与DLL1的相互抑制,从而抑制BMP和Notch信号通路共有的靶基因Hey1的表达。

原始出处:

Su X, Wei Y, et al., CCN3 and DLL1 co-regulate osteogenic differentiation of mouse embryonic fibroblasts in a Hey1-dependent manner. Cell Death Dis. 2018 Dec 11;9(12):1188. doi: 10.1038/s41419-018-1234-1.



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2019-2-7 17:17:29 回复

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