多系统损害伴极快心室率，出路在何方？
2018-05-10 何金山 医学界心血管频道
200次/分以上的心率已让人心乱如麻，加上飘红的转氨酶、肌酐和D-dimer，多系统损害伴极快心室率，年轻小伙子出路在何方？
200次/分以上的心率已让人心乱如麻，加上飘红的转氨酶、肌酐和D-dimer，多系统损害伴极快心室率，年轻小伙子出路在何方？
病例简介
患者是31岁年轻男性，因“间断心悸20余年，加重伴喘憋2周”入院。
20余年前患者无诱因出现心悸，无胸闷、气短，无黑蒙、意识丧失，休息数分钟后可自行好转，症状间断发作（时间太久，具体频率不详），未诊治。
3个月前无诱因出现咳嗽，无发热、咳痰、咯血，无鼻塞、流涕，未诊治。
1个月前自觉发热，伴鼻塞、咳嗽，伴畏寒、四肢肌肉酸痛，于我院门诊就诊，测体温37.2℃，查血常规WBC15.17*10^9/L，N 81.3%，流感抗原阴性，予伏乐新500mg Bid 口服抗感染（共2天），症状逐渐好转。
3周前患者再次因咳嗽、咳黄痰就诊于我院，查血常规 WBC 7.6*10^9/L，N 73.6%，胸片提示右肺中下野高密度斑片影，考虑肺部感染，给予左氧氟沙星、痰热清静脉输液抗感染（共5天），咳嗽合剂、苏黄止咳胶囊、复方鲜竹沥液止咳化痰，后予头孢克肟口服抗感染（共3天），咳嗽、咳痰症状逐渐好转，期间出现恶心、呕吐，于每日静脉用药时出现，呕吐物为胃内容物，伴腹泻，水样便，每日5-6次，总量不详，伴尿量减少，每天约300-400ml，静脉用药停止后恶心、呕吐及腹泻症状逐渐好转，但仍有尿量减少，尿量、尿色情况同前。
2周前出现活动时喘憋，爬一层楼即可出现，休息约5分钟后可缓解，偶伴心悸，曾自测脉搏200次/分，休息10分钟至3-4小时后可缓解，伴双下肢可凹性水肿、尿量减少，就诊于我院门诊查：血常规 WBC 5.37*10^9/L，N 65.2%，Hb 149g/L，凝血 PT 11.0s，PTA 96%，D-dimer 5544ng/ml，生化 ALT 472U/L，AST 105U/L，GGT 133U/L，ALP 108U/L，ALB 31.8g/L，SCr 91umol/L，TBil 13.8umol/L，DBil 5.8umol/L，考虑转氨酶升高原因待查，收入肝病科病房治疗。
入院后完善心电图提示室上性心动过速，心室率204次/分，给予艾司洛尔控制心室率无明显好转，为进一步诊治转入心内科。发病以来，精神、食欲不佳，睡眠可，尿量300-400ml/天，尿色黄，大便每日2-3次，为棕黄色成型软便，体重无明显变化。
患者自2002年起居于新西兰，后因工作移居法国2年，期间规律锻炼，半年前返京，因工作原因长期久坐，2个月前曾至泰国出差，否认不洁饮食史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，无长期吸烟、饮酒史。入院查体：心率200-220次/分，呼吸25次/分，血压100-120/70-80mmHg。神清，精神可。全身浅表淋巴结未触及肿大，右下肺呼吸音低，心律齐，A2=P2，各瓣膜听诊区未闻及杂音及附加音。腹膨隆，双侧侧下腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝肋下两指，剑突下三指，脾肋下未触及，肝区叩痛阳性，Murphy征阴性，移动性浊音阳性，肠鸣音活跃8次/分。双下肢未见可凹性水肿。
一个31岁的年轻男性，20多年前可疑心动过速病史，3个月开始出现呼吸道感染症状并先后应用头孢、喹诺酮等抗生素治疗，而2周前再次发生了新的故事，患者出现了喘憋，测脉搏200次/分，是的，你没有看错，200次/分，于心内科入院时患者心室率200-220次/分，当时的心电图是这个样子（图1），如此快速的心室率，患者说话已经断断续续，而其并未主诉明显心悸，主观症状真的是一个神奇的东西，这个病人是我认为最应该主诉心悸却否认心悸的患者。
图1：患者入院心电图提示为室上性心动过速，心率229次/分。
患者已经尝试过艾司洛尔无效，对于窄QRS波的室上性心动过速，我们选择了ATP，静推ATP后能够终止心动过速，但很快会再次发作（图2），考虑到患者明显升高的转氨酶，胺碘酮不能使用，我们前后静推了140mg心律平，终于终止了室上速，恢复了久违的窦律（图3），但好景不长，3小时后心动过速再发。
图2：ATP能够终止室上性心动过速，但不能维持住窦性心律。
图3：静推心律平140mg后，患者恢复窦律，维持了3个小时。
如此顽固的心动过速，反复药物治疗无效，下一步还能怎么办？是否能够进行射频消融？
此时患者的化验检查回报：
ALT 472U/L，AST 105U/L，PT 15.5S，D-dimer 5544ng/ml，TNI0.04ng/ml，BNP 1312ng/ml；
腹部B超：肝脏形态大小可，表面平滑，边缘不钝，实质回声均匀，肝内血管结构显示清晰，三支肝静脉轻微增宽，最宽约1.0cm，门脉主干内径约0.9cm，血流通畅。脾脏厚4.1cm，长径约13.3cm，实质回声均匀。结论：淤血肝，脾稍大，盆腔积液。
超声心动：左室壁运动弥漫性减低，右房右室扩大，左房扩大，三尖瓣轻中度反流，左室收缩功能中度减低，右室收缩功能显着减低，右房压显着增高。
年轻男性，感染病史后出现心动过速，伴有肝脏、肾脏、血液系统的多系统损害表现，这室上速到底是系统疾病多方面表现的冰山一角，还是导致这一系列混乱的根本原因？
我们决定忍受患者反复心动过速发作，暂时先查病因。
进一步完善相关检查：HBsAg，丙肝抗体，HIV抗体，梅毒抗体：阴性；血沉：(1-26) 1mm/h，C-反应蛋白：6.68mg/L；肿瘤标志物：NSE 23.89ng/ml，CEA、AFP、CA19-9、CYFRA21-1、PSA正常；肺炎支原体、衣原体、嗜肺军团菌血清学分型、呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒A、流感病毒B、副流感病毒、柯萨奇病毒B、柯萨奇病毒A、埃可病毒：阴性；血GM实验：阴性；TB-spot：阴性；自身抗体谱等免疫相关检查：阴性；甲状腺功能：正常。
我们怀疑的病毒性心肌炎，风湿免疫疾病心肌损害并未找到证据。
而此时，可能因为感受到了窦律的舒适，或者心动过速持续时间太长，患者主诉明显心悸（这才符合我的正常预期呀！）。
对于我们这样经验丰富的电生理中心，处理患者的室上性心动过速并不难，难的是患者室上速处理后肝肾功能损害能恢复吗？血液系统损害能恢复吗？水肿能消退吗？淤血肝能够好转吗？明显升高的D-dimer，是否会在围术期出现栓塞？所有这些问题，我们都回答不了。
而反过来看，对于当前的患者，我们能够有把握解决的，并且迫切需要解决的，只有患者的室上性心动过速，虽然这会面临着极大的风险。
所谓的担当，所谓的带着患者一起闯一闯，大抵描述的就是这种时候。
李学斌主任在和患者家属充分沟通后，决定先治疗这“奔逸”的室上速，也许在室上速终止后，便打破了这不解的谜团和恶性循环。
手术过程很顺利，证实患者的心动过速为左后间隔旁道介导的房室折返性心动过速，在逆传VA融合的靶点消融后，患者心动过速不能再诱发，术后患者持续维持窦律，未再发作室上性心动过速。
而意料之外的是，术后1周，患者转氨酶逐渐降低，肌酐恢复正常，D-dimer也恢复正常，超声所见淤血肝明显好转，超声心动：左室壁运动基本正常，右房右室稍大，左房轻度扩大，三尖瓣轻中度反流，左室收缩功能中度减低，右室收缩功能正常，右房压正常。
术后随访半年，患者未再发生室上速，左室、右室收缩功能、大小及EF值均在正常范围，复查的转氨酶及肌酐也完全正常。
根据治疗的结果倒推回去，无休止性室上性心动过速造成了心脏舒张功能障碍，因其左房压和右房压明显升高，左房压升高导致了喘憋，右房压升高导致了淤血肝及转氨酶升高，肾静脉同样回流不畅，伴肌酐升高。而心室运动弥漫减低，右室扩大，右房及左房扩大，心动过速在时明显，心动过速消失后缓解，心律失常性心肌病可能性极大。
希望在遭遇凶险之时，每个人都能碰到一个像李主任一样，经验丰富，而又愿意为你闯出一条生路的医生！当然，也希望每个患者，能够给予为你历尽艰险的医生以充分的理解和信任！
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