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多系统损害伴极快心室率,出路在何方?

2018-5-10 作者:何金山   来源:医学界心血管频道 我要评论0

200次/分以上的心率已让人心乱如麻,加上飘红的转氨酶、肌酐和D-dimer,多系统损害伴极快心室率,年轻小伙子出路在何方?

病例简介

患者是31岁年轻男性,因“间断心悸20余年,加重伴喘憋2周”入院。

20余年前患者无诱因出现心悸,无胸闷、气短,无黑蒙、意识丧失,休息数分钟后可自行好转,症状间断发作(时间太久,具体频率不详),未诊治。

3个月前无诱因出现咳嗽,无发热、咳痰、咯血,无鼻塞、流涕,未诊治。

1个月前自觉发热,伴鼻塞、咳嗽,伴畏寒、四肢肌肉酸痛,于我院门诊就诊,测体温37.2℃,查血常规WBC15.17*10^9/L,N 81.3%,流感抗原阴性,予伏乐新500mg Bid 口服抗感染(共2天),症状逐渐好转。

3周前患者再次因咳嗽、咳黄痰就诊于我院,查血常规 WBC 7.6*10^9/L,N 73.6%,胸片提示右肺中下野高密度斑片影,考虑肺部感染,给予左氧氟沙星、痰热清静脉输液抗感染(共5天),咳嗽合剂、苏黄止咳胶囊、复方鲜竹沥液止咳化痰,后予头孢克肟口服抗感染(共3天),咳嗽、咳痰症状逐渐好转,期间出现恶心、呕吐,于每日静脉用药时出现,呕吐物为胃内容物,伴腹泻,水样便,每日5-6次,总量不详,伴尿量减少,每天约300-400ml,静脉用药停止后恶心、呕吐及腹泻症状逐渐好转,但仍有尿量减少,尿量、尿色情况同前。

2周前出现活动时喘憋,爬一层楼即可出现,休息约5分钟后可缓解,偶伴心悸,曾自测脉搏200次/分,休息10分钟至3-4小时后可缓解,伴双下肢可凹性水肿、尿量减少,就诊于我院门诊查:血常规 WBC 5.37*10^9/L,N 65.2%,Hb 149g/L,凝血 PT 11.0s,PTA 96%,D-dimer 5544ng/ml,生化 ALT 472U/L,AST 105U/L,GGT 133U/L,ALP 108U/L,ALB 31.8g/L,SCr 91umol/L,TBil 13.8umol/L,DBil 5.8umol/L,考虑转氨酶升高原因待查,收入肝病科病房治疗。

入院后完善心电图提示室上性心动过速,心室率204次/分,给予艾司洛尔控制心室率无明显好转,为进一步诊治转入心内科。发病以来,精神、食欲不佳,睡眠可,尿量300-400ml/天,尿色黄,大便每日2-3次,为棕黄色成型软便,体重无明显变化。

患者自2002年起居于新西兰,后因工作移居法国2年,期间规律锻炼,半年前返京,因工作原因长期久坐,2个月前曾至泰国出差,否认不洁饮食史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,无长期吸烟、饮酒史。入院查体:心率200-220次/分,呼吸25次/分,血压100-120/70-80mmHg。神清,精神可。全身浅表淋巴结未触及肿大,右下肺呼吸音低,心律齐,A2=P2,各瓣膜听诊区未闻及杂音及附加音。腹膨隆,双侧侧下腹压痛,无反跳痛及肌紧张,肝肋下两指,剑突下三指,脾肋下未触及,肝区叩痛阳性,Murphy征阴性,移动性浊音阳性,肠鸣音活跃8次/分。双下肢未见可凹性水肿。

一个31岁的年轻男性,20多年前可疑心动过速病史,3个月开始出现呼吸道感染症状并先后应用头孢、喹诺酮等抗生素治疗,而2周前再次发生了新的故事,患者出现了喘憋,测脉搏200次/分,是的,你没有看错,200次/分,于心内科入院时患者心室率200-220次/分,当时的心电图是这个样子(图1),如此快速的心室率,患者说话已经断断续续,而其并未主诉明显心悸,主观症状真的是一个神奇的东西,这个病人是我认为最应该主诉心悸却否认心悸的患者。


图1:患者入院心电图提示为室上性心动过速,心率229次/分。

患者已经尝试过艾司洛尔无效,对于窄QRS波的室上性心动过速,我们选择了ATP,静推ATP后能够终止心动过速,但很快会再次发作(图2),考虑到患者明显升高的转氨酶,胺碘酮不能使用,我们前后静推了140mg心律平,终于终止了室上速,恢复了久违的窦律(图3),但好景不长,3小时后心动过速再发。



图2:ATP能够终止室上性心动过速,但不能维持住窦性心律。


图3:静推心律平140mg后,患者恢复窦律,维持了3个小时。

如此顽固的心动过速,反复药物治疗无效,下一步还能怎么办?是否能够进行射频消融?

此时患者的化验检查回报:

ALT 472U/L,AST 105U/L,PT 15.5S,D-dimer 5544ng/ml,TNI0.04ng/ml,BNP 1312ng/ml;

腹部B超:肝脏形态大小可,表面平滑,边缘不钝,实质回声均匀,肝内血管结构显示清晰,三支肝静脉轻微增宽,最宽约1.0cm,门脉主干内径约0.9cm,血流通畅。脾脏厚4.1cm,长径约13.3cm,实质回声均匀。结论:淤血肝,脾稍大,盆腔积液。

超声心动:左室壁运动弥漫性减低,右房右室扩大,左房扩大,三尖瓣轻中度反流,左室收缩功能中度减低,右室收缩功能显着减低,右房压显着增高。

年轻男性,感染病史后出现心动过速,伴有肝脏、肾脏、血液系统的多系统损害表现,这室上速到底是系统疾病多方面表现的冰山一角,还是导致这一系列混乱的根本原因?

我们决定忍受患者反复心动过速发作,暂时先查病因。

进一步完善相关检查:HBsAg,丙肝抗体,HIV抗体,梅毒抗体:阴性;血沉:(1-26) 1mm/h,C-反应蛋白:6.68mg/L;肿瘤标志物:NSE 23.89ng/ml,CEA、AFP、CA19-9、CYFRA21-1、PSA正常;肺炎支原体、衣原体、嗜肺军团菌血清学分型、呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒A、流感病毒B、副流感病毒、柯萨奇病毒B、柯萨奇病毒A、埃可病毒:阴性;血GM实验:阴性;TB-spot:阴性;自身抗体谱等免疫相关检查:阴性;甲状腺功能:正常。

我们怀疑的病毒性心肌炎,风湿免疫疾病心肌损害并未找到证据。

而此时,可能因为感受到了窦律的舒适,或者心动过速持续时间太长,患者主诉明显心悸(这才符合我的正常预期呀!)。

对于我们这样经验丰富的电生理中心,处理患者的室上性心动过速并不难,难的是患者室上速处理后肝肾功能损害能恢复吗?血液系统损害能恢复吗?水肿能消退吗?淤血肝能够好转吗?明显升高的D-dimer,是否会在围术期出现栓塞?所有这些问题,我们都回答不了。

而反过来看,对于当前的患者,我们能够有把握解决的,并且迫切需要解决的,只有患者的室上性心动过速,虽然这会面临着极大的风险。

所谓的担当,所谓的带着患者一起闯一闯,大抵描述的就是这种时候。

李学斌主任在和患者家属充分沟通后,决定先治疗这“奔逸”的室上速,也许在室上速终止后,便打破了这不解的谜团和恶性循环。

手术过程很顺利,证实患者的心动过速为左后间隔旁道介导的房室折返性心动过速,在逆传VA融合的靶点消融后,患者心动过速不能再诱发,术后患者持续维持窦律,未再发作室上性心动过速。

而意料之外的是,术后1周,患者转氨酶逐渐降低,肌酐恢复正常,D-dimer也恢复正常,超声所见淤血肝明显好转,超声心动:左室壁运动基本正常,右房右室稍大,左房轻度扩大,三尖瓣轻中度反流,左室收缩功能中度减低,右室收缩功能正常,右房压正常。

术后随访半年,患者未再发生室上速,左室、右室收缩功能、大小及EF值均在正常范围,复查的转氨酶及肌酐也完全正常。

根据治疗的结果倒推回去,无休止性室上性心动过速造成了心脏舒张功能障碍,因其左房压和右房压明显升高,左房压升高导致了喘憋,右房压升高导致了淤血肝及转氨酶升高,肾静脉同样回流不畅,伴肌酐升高。而心室运动弥漫减低,右室扩大,右房及左房扩大,心动过速在时明显,心动过速消失后缓解,心律失常性心肌病可能性极大。

诸位是否同意这样的诊断呢?至于D-dimer为什么明显升高,至今未找到合理解释。通过体表图如何分析患者心动过速的机制?以及患者其他可能的诊断?让我们再一起探讨分析。

希望在遭遇凶险之时,每个人都能碰到一个像李主任一样,经验丰富,而又愿意为你闯出一条生路的医生!当然,也希望每个患者,能够给予为你历尽艰险的医生以充分的理解和信任!



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