DIABETOLOGIA:糖尿病预防规划中生活方式和二甲双胍干预的比较效果

2019-04-04 不详 网络

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本研究比较循环炎症生物标记的关联,包括安慰剂组的内皮细胞和脂肪细胞功能障碍与糖尿病发生和糖尿病并发凝血,以及糖尿病预防项目的生活方式和二甲双胍干预,这是一个随机临床试验,以确定是否在一般人群中的相关性可以在葡萄糖耐量个体中重复,同时确定这些关联是否是传统糖尿病独立的危险因素。我们进一步研究了改变糖尿病病理生理、生物标志物浓度和发生率的干预措施是否会影响生物标志物与糖尿病的关联。

本项糖尿病预防计划将3234名糖耐量受损的患者随机分为安慰剂组、二甲双胍组(每天两次,每次850毫克)和强化生活方式组。结果显示,在平均3.2年的随访期内,二甲双胍和生活方式分别将糖尿病发病率降低了31%58%。在本研究中,我们通过特异性免疫测定测定了脂联素、瘦素、组织纤溶酶原激活剂(作为纤溶酶原激活剂抑制剂1的替代品)、高敏感性c反应蛋白、IL-6、单核细胞趋化蛋白1、纤维蛋白原、e -选择素和细胞间粘附分子1在基线和1年的水平。传统的糖尿病危险因素定义为家族史、hdl -胆固醇、三酰甘油、BMI、空腹和2h血糖、糖化血红蛋白、收缩压、空腹胰岛素逆转和胰岛素原指数。Cox比例危险模型用于评估每个生物标志物对糖尿病发展的影响,每半年评估一次协变量对这些影响。

结果显示,安慰剂组的e -选择素(HR 1.19 [95% CI 1.06, 1.34])、脂联素(0.84[0.71,0.99])和组织纤溶酶原激活剂(1.13[1.03,1.24])与糖尿病发病相关,与糖尿病危险因素无关。在生活方式(0.69[0.52,0.92])和二甲双胍组(0.79[0.66,0.94])中,仅维持脂联素与糖尿病的关系。无论是生活方式还是二甲双胍组,e -选择素都与糖尿病的发生无关。二甲双胍组IL-6的变化(1.09[1.021,1.173])和生活方式组的基线瘦素的变化(1.31[1.06,1.63])出现了新的关联。

这些发现阐明了在糖耐量受损的多种族队列中,广泛的生物标志物组与突发糖尿病之间的关联,以及糖尿病风险因素对这些关联的影响,并证明了干预措施对关联的差异修正。他们加强了脂联素与糖尿病发展的联系,并反对内皮功能障碍的中心作用。这一发现对糖尿病的发生和预防具有重要的病理生理学意义。

原始出处:

Ronald B. GoldbergGeorge A. BrayNon-traditional biomarkers and incident diabetes in the Diabetes Prevention Program: comparative effects of lifestyle and metformin interventions

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