Nat Commun：PARP1通过上调Runx2促进血管钙化
2020-02-27 不详 网络
血管钙化在终末期肾脏疾病中非常普遍，可预测心血管事件和死亡率。聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）抑制或删除在几种疾病模型中具有血管保护作用。本研究中，我们发现，在患有慢性肾功能衰竭的患者的radial动脉样本中，在尿毒症大鼠的动脉中以及体外钙化的血管平滑肌细胞（VSMC）中，PARP活性会增加。PARP1缺乏会阻断VSMC从收缩型向成骨型的转分化，矿化调节蛋白的表达以及钙沉积，而PARP1的
血管钙化在终末期肾脏疾病中非常普遍，可预测心血管事件和死亡率。聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）抑制或删除在几种疾病模型中具有血管保护作用。
本研究中，我们发现，在患有慢性肾功能衰竭的患者的radial动脉样本中，在尿毒症大鼠的动脉中以及体外钙化的血管平滑肌细胞（VSMC）中，PARP活性会增加。PARP1缺乏会阻断VSMC从收缩型向成骨型的转分化，矿化调节蛋白的表达以及钙沉积，而PARP1的过表达则会加剧。PARP1促进Runx2表达，而Runx2缺乏则抵消了PARP1的促钙化作用。活化的PARP1通过IL-6/STAT3通路抑制miRNA-204的表达，从而减轻其靶标Runx2的抑制，导致Runx2蛋白增加。
总之，这些结果表明，PARP1抵消了血管钙化，影响PARP1活性的治疗剂可能有益于治疗血管钙化。
原始出处：
Cheng Wang, Wenjing Xu, et al., Poly(ADP-ribose) polymerase 1 accelerates vascular calcification by upregulating Runx2. Nat Commun. 2019; 10: 1203. doi: 10.1038/s41467-019-09174-1
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