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Sci Rep：过氧化物酶6的缺失或其磷脂酶A2活性的抑制能够损伤体外精子受精能力

2017-10-16 AlexYang MedSci原创

精子育性过氧化物酶磷脂酶
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Prdx6-/-小鼠是低生育力的，并且过氧化物酶（PRDXs）的缺失和失活与人类男性不育相关。最近，有研究人员阐释了MJ33引起的PRDX6的缺失或者是它的钙离子依赖的磷脂酶A2 (Ca2+-iPLA2)活性的抑制对小鼠精子育性能力的影响。 研究人员发现，精子运动力、生存力和育性以及囊胚发育率在Prdx6-/-小鼠精子中要明显低于 C57BL/6J野生型对照小鼠精子（p≤0.05）。MJ

Prdx6-/-小鼠是低生育力的，并且过氧化物酶（PRDXs）的缺失和失活与人类男性不育相关。最近，有研究人员阐释了MJ33引起的PRDX6的缺失或者是它的钙离子依赖的磷脂酶A2 (Ca2+-iPLA2)活性的抑制对小鼠精子育性能力的影响。 研究人员发现，精子运动力、生存力和育性以及囊胚发育率在Prdx6-/-小鼠精子中要明显低于 C57BL/6J野生型对照小鼠精子（p≤0.05）。MJ33抑制了PRDX6 Ca2+-iPLA2活性，并且与对照相比，降低了WT精子的这些参数（p≤0.05）。另外，脂质过氧化水平和超氧阴离子在Prdx6-/-小鼠精子中要显著高于WT精子（p≤0.05）。在处理和未处理的WT精子中，MJ33还能够增加脂质过氧化作用水平和线粒体超氧阴离子产生。顶体反应、与透明带的结合以及与卵膜的融合在Prdx6-/-能力缺陷精子中要比WT能力受限对照精子中活性更低，并且在PRDX6抑制剂处理的WT精子中更低。 最后，研究人员指出，PRDX6 Ca2+-iPLA2活性的抑制能够产生氧化胁迫，并且影响运动力、生存力和精子受精作用能力。因此，PRDX6在小鼠精子对抗氧化胁迫的保护

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