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Cell Prolif:FPS-ZM1或可用于治疗糖尿病性骨质疏松症

2018-7-21 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论7
Tags: 糖尿病  骨质疏松症  
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糖尿病相关的骨质疏松症是由骨吸收和骨形成不平衡引起的。晚期糖基化终产物(AGEs)被认为是导致糖尿病性骨质疏松症的原因。尽管脂肪来源的干细胞(ASCs)是骨组织再生中有希望的成体干细胞,但需要探索ASCs在糖尿病环境中的成骨能力。本研究旨在探讨AGEs对ASCs成骨潜能的影响,并探讨其作用所涉及的信号通路。

研究人员从腹股沟脂肪中分离ASCs,并在有或没有AGEs和AGPS受体抑制剂FPS-ZM1(RAGE)的成骨培养基中培养。使用茜素红-S、油红-O和阿尔新蓝染色分别确认ASCs的成骨、成脂和软骨形成潜力。使用免疫荧光、蛋白质印迹和实时PCR用于测量成骨分化、DNA甲基化和Wnt信号传导的标志物的变化。

结果证实了ASCs的多潜能性。AGEs处理后,ASCs的OPN和RUNX2的表达减少,并且随着RAGE,5-MC,DNMT1和DNMT3a的表达增加,出现明显的矿化损失。AGEs处理还导致Wnt信号传导通路标志物的丧失,包括β-连环蛋白和LEF1,以及GSK-3β的表达增加。RAGE抑制剂FPS-ZM1治疗后,拯救了AGEs诱导的成骨潜能的丧失,调节了DNA甲基化和ASCs中Wnt信号传导通路的上调。

综上所述,该研究结果表明,AGEs-RAGE信号通过调节DNA甲基化和Wnt信号通路在骨诱导条件下抑制ASCs的成骨潜能。FPS-ZM1可以挽救AGEs的负面影响,为糖尿病性骨质疏松症患者的骨组织再生提供一种可能的治疗方法。

原始出处:


Zhang M, Li Y, et al., Blockade of receptors of advanced glycation end products ameliorates diabetic osteogenesis of adipose-derived stem cells through DNA methylation and Wnt signalling pathway. Cell Prolif. 2018 Jul 16:e12471. doi: 10.1111/cpr.12471. 



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哈哈

学了

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2018-7-22 5:43:49 回复

183********(暂无匿称)

学习了,长知识

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2018-7-21 8:51:50 回复

龙胆草

学习谢谢分享

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2018-7-21 8:36:23 回复

神功盖世

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2018-7-21 8:15:02 回复

yjs木玉

好好好好好好好好

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2018-7-21 7:18:06 回复

liumin1987

学习学习。

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2018-7-21 7:00:08 回复

深海的鱼

学习学习学习

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2018-7-21 6:32:12 回复

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