Diabetologia：FAK酪氨酸磷酸化受AMPK调节并控制人骨骼肌的代谢
2018-04-24 MedSci MedSci原创
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于FAK酪氨酸磷酸化受AMPK调节并控制人骨骼肌的代谢的研究。 胰岛素介导的信号和AMP激活的蛋白激酶（AMPK）介导的信号分别在能量充足和不足的生理条件被激活。粘着斑激酶（FAK）涉及胰岛素信号传导和各种非肌肉细胞类型的癌症进展，并在骨骼肌分化过程中起调节作用。FAK在骨骼肌中与胰岛素刺激或AMPK活化有关的作用尚不清楚。研究人员
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于FAK酪氨酸磷酸化受AMPK调节并控制人骨骼肌的代谢的研究。 胰岛素介导的信号和AMP激活的蛋白激酶（AMPK）介导的信号分别在能量充足和不足的生理条件被激活。粘着斑激酶（FAK）涉及胰岛素信号传导和各种非肌肉细胞类型的癌症进展，并在骨骼肌分化过程中起调节作用。FAK在骨骼肌中与胰岛素刺激或AMPK活化有关的作用尚不清楚。研究人员检测了胰岛素或AMPK活化对人骨骼肌FAK磷酸化的影响以及FAK对葡萄糖和脂质代谢的直接作用。研究人员假设胰岛素治疗和AMPK激活会对FAK磷酸化产生相反的作用，并且沉默FAK基因会改变新陈代谢。研究人员用胰岛素或AMPK活化化合物5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸（AICAR）处理人肌肉以确定FAK磷酸化和葡萄糖转运。使用原代人骨骼肌细胞研究胰岛素或AICAR处理对血清饥饿期间FAK信号传导的影响，以及确定FA K沉默基因PTK2的代谢结果。 研究发现，AMPK的活化降低了骨骼肌中FAK的酪氨酸磷酸化。在分离的人骨骼肌和培养的肌管中AICAR降低了p-FAK Y397。胰岛素刺激不会改变FAK磷酸
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