FASEB J：核苷可通过破坏多核破骨细胞形成并促进H型血管形成来防止骨质流失
2020-02-14 不详 网络
据报道H型血管在破骨细胞形成过程中将血管生成和成骨结合在一起，并且发现酒石酸抗性酸性磷酸酶（Trap）+破骨细胞会分泌增加的PDGF-BB来促进H型血管形成。因此，利用H型血管可能是治疗涉及骨丧失的疾病的策略。本研究中，我们发现天然的生物活性化合物-核苷（Nuciferine）具有多种作用，包括抑制破骨细胞生成和促进H型血管形成。核黄素抑制破骨细胞生成和骨吸收，但增加了Trap +破骨细胞的相对数
据报道H型血管在破骨细胞形成过程中将血管生成和成骨结合在一起，并且发现酒石酸抗性酸性磷酸酶（Trap）+破骨细胞会分泌增加的PDGF-BB来促进H型血管形成。因此，利用H型血管可能是治疗涉及骨丧失的疾病的策略。
本研究中，我们发现天然的生物活性化合物-核苷（Nuciferine）具有多种作用，包括抑制破骨细胞生成和促进H型血管形成。核黄素抑制破骨细胞生成和骨吸收，但增加了Trap +破骨细胞的相对数量。核苷通过抑制体外MAPK和NF-κB信号通路来抑制破骨细胞特异性基因和蛋白的表达，促进PDGF-BB的产生并增强相关的血管生成活性。我们证实了卵磷脂在去卵巢小鼠中的骨保护作用，并发现卵磷脂处理可增加PDGF-BB浓度和股骨中H型血管的数量。
综上所述，该研究结果表明，核苷可以通过抑制MAPK和NF-κB信号通路来保护Trap +破骨细胞，从而减少多核破骨细胞的形成并促进H型血管的形成，并且可能是治疗骨丧失疾病的绝佳药物。
原始出处：
Song C, Cao J,et al., Nuciferine prevents bone loss by disrupting multinucleated osteoclast formation and promoting type H vessel formation. FASEB J. 2020 Feb 10. doi: 10.1096/fj.201902551R.
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