Biochem Biophys Res Commun：JNK1 /β-连环蛋白调节人晶状体上皮细胞中H2O2诱导发生的上皮-间质转化
2019-04-09 不详 网络
中山大学眼科学国家重点实验室的Li J等人近日在Biochem Biophys Res Commun杂志上发表了一篇研究性论文，他们发现暴露于低剂量（100μM）的H2O2会引起hLECs发生EMT，E-cadherin和ZO-1同时下调，而α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）上调。
中山大学眼科学国家重点实验室的Li J等人近日在Biochem Biophys Res Commun杂志上发表了一篇研究性论文，他们发现暴露于低剂量（100μM）的H2O2会引起hLECs发生EMT，E-cadherin和ZO-1同时下调，而α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）上调。
上皮-间质转化（EMT）是纤维化白内障的主要原因。最近研究显示，氧化应激可以引发人晶状体上皮细胞（hLEC）的上皮 - 间充质转变。但是，潜在的机制尚未完全理解。
他们研究发现，H2O2诱导的EMT伴随着磷酸化JNK1的积累。相反，通过siRNA敲低JNK1可逆转H2O2诱导发生的EMT。有趣的是，与正常晶状体囊相比，在白内障的人晶状体囊中JNK1、β-连环蛋白及其下游效应物细胞周期蛋白D和c-Myc的表达都显着提高。
因此，他们认为，活化的JNK1可以将β-连环蛋白从细胞膜上解离，随后转移至细胞核并引发下游因子的转录。细胞核β-连环蛋白、细胞周期蛋白D和c-Myc在H2O2诱导发生EMT过程中得到积累，并且在hLEC中降低JNK1的表达可以消除上述现象。
总之，他们研究表明JNK1通过介导β-连环蛋白的转运对hLECs中H2O2诱导的EMT至关重要。
原文出处：
Li， J.， et al.， JNK1/beta-catenin axis regulates H2O2-induced epithelial-to-mesenchymal transition in human lens epithelial cells. Biochem Biophys Res Commun， 2019
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