Am J Physiol Cell Physiol：Let-7c通过靶向SCD-1调节人脂肪来源的间充质干细胞在氧化应激下的增殖和成骨分化
2018-11-04 MedSci MedSci原创
骨质疏松症是一种进行性骨病，其特征是骨量和密度降低，通常伴随着机体抗氧化能力降低，和ROS形成增阿基。脂肪来源的间充质干细胞（ADMSCs）是一组自我更新的多能细胞，是公认的潜在骨前体的来源，具有显着的组织再生临床潜力。我们以前表明，过表达硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）促进间充质干细胞（MSC）的成骨分化。 微小RNA是在许多发育过程中起关键作用的非编码RNA，并且miRNA let-
骨质疏松症是一种进行性骨病，其特征是骨量和密度降低，通常伴随着机体抗氧化能力降低，和ROS形成增阿基。脂肪来源的间充质干细胞（ADMSCs）是一组自我更新的多能细胞，是公认的潜在骨前体的来源，具有显着的组织再生临床潜力。我们以前表明，过表达硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）促进间充质干细胞（MSC）的成骨分化。
微小RNA是在许多发育过程中起关键作用的非编码RNA，并且miRNA let-7c在骨诱导期间被下调。我们发现，与健康对照相比，let-7c在绝经后骨质疏松症患者的血清中上调。在体外氧化应激下检测ADMSCs成骨分化过程中let-7c的水平，并发现其上调。let-7c的过表达抑制成骨分化，而let-7c功能的抑制促进了这一过程，通过增加成骨细胞特异性基因，碱性磷酸酶（ALP）活性和基质矿化的表达来证明。荧光素酶报告基因测定法用于验证SCD-1作为let-7c的靶标。进一步的实验表明，SCD-1的沉默显著减弱了let-7c抑制剂对成骨细胞标志物的作用，提供了let-7c通过靶向SCD-1调节成骨分化的有力证据。let-7c的抑制促进了β-连环蛋白向细胞核的转运，从而激活了Wnt/β-连环蛋白信号。
综上所述，这些研究结果表明let-7c在氧化应激条件下和骨质疏松症中被诱导，降低SCD-1蛋白水平，关闭Wnt/β-连环蛋白信号传导并抑制成骨分化。因此，let-7c可能是骨质疏松症，特别是绝经后骨质疏松症的潜在治疗靶点。
原始出处：
Zhou Z, Lu Y, et al., Let-7c regulates proliferation and osteo-differentiation of human adipose-derived mesenchymal stem cells under oxidative stress by targeting SCD-1. Am J Physiol Cell Physiol. 2018 Oct 31. doi: 10.1152/ajpcell.00211.2018.
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