PLoS One：多甲氧基黄酮的sudachitin可有效对抗炎性骨破坏
2018-02-03 MedSci MedSci原创
类风湿性关节炎、牙周炎和种植体周围炎等炎性骨疾病不仅与炎性细胞因子的产生有关，而且与局部的氧化状态有关。据报道，破骨细胞分化与破骨细胞谱系细胞中ROS的水平增加有关。 苏打基亭是一种来源于柑橘sudachi的聚甲氧基黄酮，具有抗氧化性能和调节哺乳动物细胞的各种功能。然而，苏打基亭对炎症性骨破坏和破骨细胞生成的影响仍不清楚。通过局部注射脂多糖（LPS）诱导颅盖骨局部炎症，而若同时注射苏打基亭和LPS
类风湿性关节炎、牙周炎和种植体周围炎等炎性骨疾病不仅与炎性细胞因子的产生有关，而且与局部的氧化状态有关。据报道，破骨细胞分化与破骨细胞谱系细胞中ROS的水平增加有关。
苏打基亭是一种来源于柑橘sudachi的聚甲氧基黄酮，具有抗氧化性能和调节哺乳动物细胞的各种功能。然而，苏打基亭对炎症性骨破坏和破骨细胞生成的影响仍不清楚。
通过局部注射脂多糖（LPS）诱导颅盖骨局部炎症，而若同时注射苏打基亭和LPS，则可降低单纯LPS诱导的炎症性骨破坏和伴随的破骨细胞生成相关基因的高表达。此外，苏打基亭可抑制分离的成骨细胞和破骨细胞前体培养物中破骨细胞的形成。然而，在分离的成骨细胞中，苏打基亭增加了作为触发破骨细胞分化的重要分子的NF-κB配体（RANKL）的受体活化剂的表达，以及作为RANKL的诱饵受体的RANKL /骨保护素的mRNA比率，表明存在额外的靶细胞。
当在可溶性RANKL和巨噬细胞集落刺激因子存在的情况下，从骨髓细胞衍生的破骨细胞前体诱导破骨细胞形成时，苏打基亭抑制破骨细胞生成而不影响细胞活力。同样的是，苏打基亭降低了破骨细胞分化相关分子的表达，包括c-fos、NFATc1、组织蛋白酶K，和破骨细胞融合蛋白的表达，如DC-STAMP和Atp6v0d2。此外，苏打基亭可降低破骨细胞谱系细胞中ERK和JNK等MAPKs的激活，并降低RANKL中ROS的产生。
综上所述，该研究结果表明，苏打基亭是治疗炎性骨质破坏的一种有用的药物。
原始出处：
Ohyama Y, Ito J, et al., The polymethoxy flavonoid sudachitin suppresses inflammatory bone destruction by directly inhibiting osteoclastogenesis due to reduced ROS production and MAPK activation in osteoclast precursors. PLoS One. 2018 Jan 17;13(1):e0191192. doi: 10.1371/journal.pone.0191192. eCollection 2018.
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