J Biol Chem：异位成纤维细胞生长因子受体1在前列腺癌细胞中能够促进炎症
2018-08-18 AlexYang MedSci原创
在前列腺癌（PCa）进展过程中，成纤维生长因子受体1（FGFR1）起始表达的同时FGFR2表达缺失已经研究的比较多。尽管一些FGFR异构体能够在细胞增殖和生存中具有优势，而不同的FGFR异构体具体是通过怎样的机制来导致PCa的进展仍旧没有完全的理解。最近，有研究人员报道了成纤维生长因子（FGF）在PCa细胞中能够促进NF-κB信号，并且该信号与FGFR1的表达相关。FGFR1激酶活性的丧失在PCa
在前列腺癌（PCa）进展过程中，成纤维生长因子受体1（FGFR1）起始表达的同时FGFR2表达缺失已经研究的比较多。尽管一些FGFR异构体能够在细胞增殖和生存中具有优势，而不同的FGFR异构体具体是通过怎样的机制来导致PCa的进展仍旧没有完全的理解。
最近，有研究人员报道了成纤维生长因子（FGF）在PCa细胞中能够促进NF-κB信号，并且该信号与FGFR1的表达相关。FGFR1激酶活性的丧失在PCa细胞中能够同时消除FGF活性和NF-κB信号。值得注意的是，在FGFR1激酶下游有3个常见的信号途径，即细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1/2）、磷酸肌醇3激酶（PI3K/AKT）和磷酸激酶磷脂酶Cγ（PLCγ）对GFG调节的NF-κB信号并不是必需的。相反，NF-κB途径中的一个中心调控子-转变生长因子 β-激活激酶1（TAK1）在FGFR1刺激NF-κB信号中是必须的。更多的是，研究人员发现，FGFR1在前列腺癌细胞中通过减少TAK1降解促进NF-κB信号，从而支持了持续的NF-κB激活。一致的是，Fgfr1在小鼠前列腺转基因腺癌（TRAMP）PCa模型中的消除作用能够在肿瘤微环境下减少炎症。与之相反，FGFR1激酶的激活能够增加炎症。
最后，研究人员指出，由于炎症在PCa起始和恶化过程中具有重要作用，他们的发现表明了GFGR1的异位表达能够促进PCa的发展，并且至少部分是由于肿瘤微环境炎症的增加引起。
原始出处：
Wang C， Ke Y， Liu S et al. Ectopic fibroblast growth factor receptor 1 promotes inflammation by promoting nuclear factor-κB signaling in prostate cancer cells. J Biol Chem. 9 Aug 2018.
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