J Allergy Clin Immunol：过敏性鼻炎中，组织胺和辅助性T细胞因子能促使上皮屏障功能障碍

2017-11-12 AlexYang MedSci原创

过敏性鼻炎（AR）是由粘膜炎症鉴定而来的，并且由激活的免疫细胞驱使。在AR中，肥大细胞和TH2细胞也许能够减少上皮障碍的完整性，从而维持了上皮障碍的不完整性。最近，有研究人员调查了组织胺和TH2细胞在AR中促使上皮屏障障碍中的作用。研究人员将原发性鼻上皮细胞（pNECs）的气液界面（ALI）培养物用来测量经上皮电阻，4kDa葡聚糖和紧密连接蛋白mRNA表达的细胞旁通量，并且从健康对照、AR病人和特

过敏性鼻炎（AR）是由粘膜炎症鉴定而来的，并且由激活的免疫细胞驱使。在AR中，肥大细胞和TH2细胞也许能够减少上皮障碍的完整性，从而维持了上皮障碍的不完整性。最近，有研究人员调查了组织胺和TH2细胞在AR中促使上皮屏障障碍中的作用。

研究人员将原发性鼻上皮细胞（pNECs）的气液界面（ALI）培养物用来测量经上皮电阻，4kDa葡聚糖和紧密连接蛋白mRNA表达的细胞旁通量，并且从健康对照、AR病人和特发性鼻炎（IR）病人中搜集了鼻粘膜分泌物，并在体外进行了检测。另外，激活的TH1、TH2细胞的作用、肥大细胞和神经元也在体外进行了检测。研究人员还在体内对IL-4、IL-13、IFN-γ和TNFα 对粘膜通透性的影响进行了检测。

研究发现，组织胺和AR的鼻粘膜分泌物在体外试验中能够快速的减少上皮屏障的完整性。组织胺受体-1拮抗剂氮卓斯汀的前处理可以组织AR病人鼻粘膜分泌物对上皮完整性的早期影响。激活的TH1、TH2细胞上清能够损伤上皮完整性，当利用TNFα或者IL-4Rα单克隆抗体处理时能够分别恢复由TH1和TH2诱导的上皮屏障障碍。另外，IL-4、IFN-γ和TNFα 能够改善小鼠中鼻粘膜的通透性。在屋尘螨过敏性气道炎症小鼠模型中，IL-4拮抗剂能够阻止粘膜屏障损伤和紧密连接蛋白下调。最后，研究人员指出，在AR病理生理学中，他们的数据表明了过敏性炎症调控子在调节鼻屏障完整性中具有重要的作用。

原始出处：

Steelant B， Seys SF， Van Gerven L et al. Histamine and T helper cytokine driven epithelial barrier dysfunction in allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 23 Oct 2017.

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