NATURE：缓解肥胖相关炎症新靶标
2018-03-22 海北 MedSci原创
肥胖诱导的代谢疾病涉及几个器官之间通过循环因子的功能整合，但至今为止，我们对肝脏和内脏脂肪组织（VAT）之间的关联还知之甚少。
肥胖诱导的代谢疾病涉及几个器官之间通过循环因子的功能整合，但至今为止，我们对肝脏和内脏脂肪组织（VAT）之间的关联还知之甚少。
在肥胖症中，VAT与炎症性脂肪组织巨噬细胞（ATM）聚集。在肥胖人群中，脂肪组织炎症与胰岛素抵抗密切相关。在肥胖小鼠中，阻断系统性或ATM炎症可改善胰岛素敏感性。
然而，促进肥胖症中的病理性脂肪组织炎症的过程尚未完全被了解。最近，来自哥伦比亚大学医学中心的研究人员发现，肥胖小鼠刺激肝细胞合成和分泌二肽基肽酶4（DPP4），它与血浆因子Xa一起作用，激活ATM。
在肝细胞中沉默DPP的表达能够抑制VAT炎症和胰岛素抵抗。然而，口服DPP4抑制剂西格列汀没有出现类似的效果。通过在ATM中沉默小窝蛋白-1或PAR2的表达也能够抑制炎症和胰岛素抵抗。这些蛋白质分别介导DPP4和因子Xa的作用。
因此，肝细胞产生的DPP4能够促进肥胖症中的VAT炎症和胰岛素抵抗，靶向该途径可能具有不同于口服DPP4抑制剂的代谢益处。
原始出处：
Devram S. Ghorpade et al. Hepatocyte-secreted DPP4 in obesity promotes adipose inflammation and insulin resistance. Nature, 2018 DOI: doi:10.1038/nature26138
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权!
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#Nat#
33
#靶标#
27
肥胖诱导的代谢疾病涉及几个器官之间通过循环因子的功能整合.但至今为止.我们对肝脏和内脏脂肪组织(VAT)之间的关联还知之甚少.
49
学习了.长知识
42