椎旁肌肉痛点注射致脊髓蛛网膜炎1例
2020-01-13 林夏兰 康继宇 周晓琳 中国疼痛医学杂志
肌肉筋膜炎是肌肉及筋膜的无菌性炎症反应，是导致颈部疼痛的常见原因，在临床上较为常见，其治疗方法包括药物治疗、物理治疗和有创介入治疗。有创介入治疗具有方法简单、起效快、效果确切等优点，是疼痛科门诊常使用的治疗方法。有创介入治疗包括银质针、小针刀、痛点阻滞等治疗，其中痛点阻滞在临床上应用较为广泛。颈部痛点阻滞治疗可出现严重的不良反应如脊髓损伤、蛛网膜炎、截瘫甚至死亡，目前国内外关于这些严重并发症的系统
肌肉筋膜炎是肌肉及筋膜的无菌性炎症反应，是导致颈部疼痛的常见原因，在临床上较为常见，其治疗方法包括药物治疗、物理治疗和有创介入治疗。有创介入治疗具有方法简单、起效快、效果确切等优点，是疼痛科门诊常使用的治疗方法。有创介入治疗包括银质针、小针刀、痛点阻滞等治疗，其中痛点阻滞在临床上应用较为广泛。颈部痛点阻滞治疗可出现严重的不良反应如脊髓损伤、蛛网膜炎、截瘫甚至死亡，目前国内外关于这些严重并发症的系统治疗的文献较少。我科室对一例诊断为颈部肌肉筋膜炎的病人进行痛点阻滞治疗后出现严重并发症，最终诊断为脊髓蛛网膜炎，经2周加强治疗后好转，现总结汇报如下。
1.病例资料
病人，女，31岁，体重53Kg。主诉：“颈部疼痛2年，加重3天”；疼痛表现为酸胀痛、劳累后加重，并向双上肢放散。查体：颈部活动度无异常，侧弯及左右旋转颈部时出现疼痛，C4、C6水平双侧椎旁肌肉处压痛（+）。门诊诊断为“颈肌筋膜炎”，经病人知情同意后对病人进行痛点阻滞治疗。
治疗过程：选择双侧C4、C6水平椎旁4个肌肉痛点。药物为2%利多卡因5ml+复方倍他米松（得宝松，J20080062，默沙东，中国）1ml稀释到20ml。操作时，病人骑坐于治疗椅上，头倾位。穿刺点位于脊正中旁开约3 cm，穿刺用针规格为0.7mm×30mm，穿刺方向为由后外向内前进针，进针深度为2.0 cm左右，回抽无血无液后，予每点上述镇痛液5ml。治疗过程中，病人反映疼痛严重，未予特殊处置。
全部治疗结束后病人立即主诉四肢无力，随后坐位维持困难，立即将病人抬至治疗床上，予以吸氧、生命体征监测。病人呼之能应，但发音及睁眼困难，四肢瘫软无力，各种反射消失，予以对症处理后，病人症状明显缓解，四肢肌力恢复，由家属陪同返回家中。病人于当天治疗后8h，反映四肢无力，周身不适等症状，遂急诊入院进行观察。病人住院时间为2周，住院期间治疗方案主要包括糖皮质激素冲击治疗、神经脱水治疗及营养神经治疗，具体治疗方案（见表1）。
表1 病人住院期间具体治疗方案
病人住院第13d改为口服甲泼尼龙片，起始为40mg，每周减半，最后5mg服用一周后停药。此外，病人住院期间还进行相关的辅助治疗，如入院第7d开始使用中频电刺激来促进神经恢复；服用洋托拉唑、复方谷氨酰胺颗粒来保护胃黏膜；服用骨化醇、碳酸钙和氯化钾来预防激素相关并发症等。记录病人住院期间病情变化情况（见表2）。另外，病人住院期间行颈椎及胸椎MRI检查，结果显示：C3-4、C4-5、C5-6椎间盘突出，胸椎检查结果无异常。
表2 病人住院期间病情变化情况
病人于第3d下地排大便未果后突发全身四肢痉挛，出现症状一过性加重的情况，立即行腰椎穿刺术，穿刺过程中有清亮脑脊液流出，测压为180mmH2O，脑脊液细菌培养（-），提示上述症状可能为腹压增加导致椎管内压力一过性增高刺激神经所致。病人入院第1d、第5d及出院日血常规结果均提示白细胞升高，分别为9.77×109/L、11.60×109/L及16.99×109/L。病人出院时肌力及感觉恢复正常，1月后复查，无异常表现，结局良好。
2.讨论
本例病人诊断为“颈肌筋膜炎”，在颈椎旁注射消炎镇痛液后立即出现四肢无力、感觉消失等症状，首先考虑为局麻药注入到蛛网膜下导致的全脊麻。如果单纯是局麻药，药物代谢之后，可能会有低颅压、头痛症状，但治疗后8h再次出现四肢无力的情况非常罕见。治疗药液中含有颗粒状激素（得宝松），文献报道该药有引起脊髓蛛网膜炎的风险。本例病人入院第3d脑脊液颜色清亮，脑脊液细菌培养为阴性，且病人体温不高，可排除感染及蛛网膜下腔出血所致的蛛网膜炎。最终诊断为药物性脊髓蛛网膜炎。
脊髓蛛网膜炎可通过MRI及病人的临床表现来做出诊断。因MRI能够辨别正常的脊髓和损伤部位，在临床上常作为脊髓蛛网膜炎影像学诊断的主要依据。Ludwig等对病人进行经C6椎间孔的硬膜外腔注射时，病人在治疗后15min内出现了左上肢及双下肢无力，24h的MRI结果显示C4-5平面出现高密度信号影。但是，不是所有脊髓蛛网膜炎的病人都有MRI改变。
Bose对病人进行C6-C7硬膜外腔神经阻滞后，病人出现四肢瘫痪及呼吸抑制，但治疗后6h及6个月后的MRI均未发现明显的影像学改变。本例病人也未发现明显的影像学改变，但是其临床表现提示存在脊髓蛛网膜炎。此外，脊髓造影也可作为脊髓损伤及脊髓蛛网膜炎的诊断依据。但是造影剂对蛛网膜有刺激作用，且在蛛网膜下的吸收较慢，能够诱发及加重蛛网膜炎，并不适用于此病人的临床诊断。
悬浮剂型糖皮质激素蛛网膜下腔或脊髓内注射是导致脊髓蛛网膜炎的主要原因，发病率为6%～16%，其机制包括药物中的添加剂成分的直接损伤以及药物进入到脊髓蛛网膜血管所诱发的脊髓损伤，其中药物进入脊髓蛛网膜血管，造成脊髓前动脉栓塞最为常见。
对以往的文献进行回顾性的分析发现，临床上常用的甲泼尼龙、曲安奈德、倍他米松均可阻塞脊髓前动脉，导致脊髓缺血性损伤。药物进入到脊髓前动脉的途径包括直接注入及通过脊髓根动脉进入到脊髓前动脉。其中，药物通过脊髓根动脉到达脊髓前动脉较为常见。Brouwers等在进行C6神经根阻滞时，发现药物进入到脊髓根动脉，且病人出现脊髓前动脉综合征的临床表现。
Verrills等在放射线下进行经椎间孔入路的的C5-6硬膜外腔注射时，将穿刺针位针尖置于椎间孔内，随后给予实验剂量的造影剂，并对造影剂进行实时追踪发现，造影剂通过脊髓根动脉进入到了脊髓前动脉。脊髓蛛网膜炎的主要治疗方案包括糖皮质激素冲击治疗、神经脱水及营养神经等治疗。
（1）糖皮质激素冲击治疗：糖皮质激素具有较强的抗炎、抗氧化、减轻神经水肿、改善局部血液循环等作用，临床上常用于脊髓损伤的治疗。甲泼尼龙能够缩短神经功能恢复时间，且副作用较小，因此临床上常用其来冲击治疗急性脊髓炎。甲泼尼龙冲击治疗的推荐剂量为7.5～30.0mg·kg-1·d-1，疗程大于5d时，逐渐减药至停药。本例病人第5d激素剂量较前一天增加，是第3天病情一过性加重后，调整药物用量所致。
（2）神经脱水治疗：临床上常用的神经脱水药物包括利尿脱水剂和高渗脱水剂，其中利尿脱水剂包括呋塞米等，可导致严重的水电解质紊乱，不作为首选；高渗脱水剂包括甘露醇、甘油果糖及高渗盐水，高渗盐水也可导致严重的水电解质紊乱，因此本例采用甘露醇和甘油果糖进行神经脱水肿的治疗。
（3）营养神经治疗：主要药物包括：①促进神经细胞生长的药物如单唾液酸四己糖神经节苷脂、B族维生素、鼠神经生长因子等；②神经递质类药物改善神经细胞代谢药物：γ-氨基丁酸类药物如奥拉西坦；胆碱类药物如胞二磷胆碱；阿片受体拮抗剂如纳洛酮；③改善脑血流及微循环的药物如红花黄素；④抗氧化剂及环氧化酶抑制剂，如依达拉奉等。因此本病人选用单唾液酸四己糖神经节苷脂、甲钴胺及鼠神经生长因子进行治疗。
避免蛛网膜下、脊髓以及血管内的药物注射是预防药物性蛛网膜炎的关键。CT可对穿刺针的位置、深度进行定位，避免穿刺针进入到蛛网膜下腔；注药之前回吸及给予造影剂均可避免药物的血管内注射。Furman等发现回吸试验对血管内穿刺诊断的特异性高达97.9%，但其灵敏性仅为44.7%，因此，回吸无血并不能完全排除药物注入到血管内的情况。由于血液流动速度较快，造影剂进入血液后可迅速被血液带走，而CT只能间断性的监测造影剂的分布情况，因此可能出现造影剂的血管内注射但又不被发现的情况。
相反，血管造影技术（digital subtraction,DSA）可以对造影剂进行实时监测，发现血管内注射的几率高于CT。另外，多普勒超声可以对血管进行成像，可以避免血管内穿刺和脊髓损伤。出院时病人基本痊愈，但我们治疗过程中仍存在一些不足：①糖皮质激素冲击治疗的初始剂量小于药物推荐剂量；②对病人的护理重视不够，病人过早下地并用力排便后出现病情反复的情况；③病人物理治疗在住院期间应尽早开始，以促进病人肌力恢复。
总之，此例病人因为一次简单的注射治疗，产生了严重并发症，幸运的是，恢复良好，此例病人也给我们带来了深刻的教训，其治疗过程尽管不够完美，希望此病例能够给同道带来启迪和思考。
原始出处：
林夏兰,康继宇,周晓琳,张名硕,周华成.椎旁肌肉痛点注射致脊髓蛛网膜炎1例[J].中国疼痛医学杂志,2019(01):78-80.
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