Hypertension：Pazopanib，VEGF受体抑制剂，治疗肾细胞癌患者时诱导高血压发生发展的潜在机制。
2018-01-10 MedSci MedSci原创
靶向VEGF（血管内皮生长因子）的药物通常与高血压的快速发展相关，但其机制尚未完全了解。VEGF表达于肾上皮细胞，可刺激产生NO。在肾髓质，通过局部L-NAME或破坏内皮素-1抑制NO的形成，可导致高血压。研究人员推测VEGF受体抑制剂疗法是通过减少肾髓质NO和内皮素-1的形成，导致高血压的发生。研究人员进行一单中心前瞻性观察性实验上述推论进行验证，招募了27位采用受体酪氨酸激酶抑制剂pazopa
靶向VEGF（血管内皮生长因子）的药物通常与高血压的快速发展相关，但其机制尚未完全了解。VEGF表达于肾上皮细胞，可刺激产生NO。在肾髓质，通过局部L-NAME或破坏内皮素-1抑制NO的形成，可导致高血压。研究人员推测VEGF受体抑制剂疗法是通过减少肾髓质NO和内皮素-1的形成，导致高血压的发生。
研究人员进行一单中心前瞻性观察性实验上述推论进行验证，招募了27位采用受体酪氨酸激酶抑制剂pazopanib治疗的转移性肾细胞癌患者。监测患者血压，并于治疗前、治疗4周和8周时分别采集患者的血浆和尿液。
治疗4周后，患者的收缩压和舒张压均升高，心率显着下降；尿蛋白/肌酐比值明显增加，而肾小球滤过率未发生改变。尿硝酸盐/硝酸盐（NOx）和cGMP/肌酐显着降低，而尿内皮素-1/肌酐比值和FENa+则没有变化。血浆中NOx、cGMP和脑钠肽显着降低，而内皮素-1则明显增加。白细胞计数明显减少，但CRP（C反应蛋白）未变。
总而言之，晚期肾细胞癌患者采取pazopanib治疗与其发生高血压、蛋白尿、骨髓抑制和血浆/尿NO合成代谢减少均相关。
原始出处：
Anne Robdrup Tinning， et al.Pazopanib-Induced Hypertension in Patients With Renal Cell Carcinoma Is Associated With Low Urine Excretion of NO Metabolites.Hypertension. January 8， 2018. https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10225
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#细胞癌#
23
#抑制剂#
22
#TENS#
23
#PE#
28
学习学习学习
46
学习学习
58
学习学习学习
51
#AZ#
28
#发生发展#
28
学习学习学习
64