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病例分享:慢阻肺急性加重患者综合治疗后胸背部疼痛

2018-5-21 作者:郭晓桐、陈娟   来源:呼吸界 我要评论3

患者慢性阻塞性肺疾病明确诊断13年,近2年出现进行性活动耐力下降伴频繁出现的胸背部疼痛。在积极针对慢阻肺急性加重的综合治疗后,患者喘息、气短并无缓解,且胸背部疼痛进行性加重,是反复的急性加重?还是慢阻肺合并其他疾病?在经历系统查体及检查后,最终寻找到「真凶」。

病史简介

患者高某,男性,74岁,退休。主因「反复咳、痰、喘13年,胸背部疼痛2年,加重1月」入院。

患者13年来多于受凉后出现咳嗽,咳少量白色粘痰。上述症状多于受凉感冒或气候变化时出现,每年2~3次。后患者渐出现胸闷、气短,多于体力活动后出现,就诊当地医院行肺功能检查:吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC:63%,FEV1%pred:60%,明确诊断「慢性阻塞性肺疾病(中度)」,规律使用「布地奈德福莫特罗粉吸入剂」,症状控制尚可,活动耐力尚可。

近2年,患者自觉轻微活动后即出现喘息、气短且无明显诱因出现胸背部疼痛,为持续性钝痛,无放射痛,休息不能缓解。1月前患者胸背部疼痛无明显诱因加重,伴喘息、气短明显,不能从事任何体力活动。为进一步诊治,以「慢性阻塞性肺疾病急性加重期」收住院。患者近1年反复因类似症状住院2次。既往曾经诊断皮质醇减退症,间断口服氢化可的松20mg/d治疗。

入院查体:

体温36.5℃,脉搏102次/分,呼吸22次/分,血压125/70mmHg。口唇无紫绀。桶状胸。双肺呼吸音粗,双下肺闻及少量湿啰音,散在少量呼气相哮鸣音。未闻及胸膜摩擦音。心脏、腹部查体未见异常。双下肢轻度凹陷性浮肿。

入院检验结果:

血常规:WBC 11.43×10^9/L↑,N 88.2%↑,L 4.2%↓,HGB 140.0 g/L,PLT 217.0×10^9/L。

生化全套:Ca 2.05mmol/L↓,ALB 34.8g/L↓。

凝血全套:无异常。

血气分析:PH 7.49,PO2:66mmHg,PCO2:39.5mmHg(未吸氧状态下)。

血浆皮质醇:8AM 1.1ug/dl↓,4PM 0.8ug/dl↓。

甲状旁腺激素:55.30pg/ml。

甲功五项:FT4 25.28p/mol↑,TSH 0.272mIU/L↓,TT4、FT3正常。

尿、便常规无异常。

入院检查结果:

肺功能:吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC 58%,FEV1%pred:50%,提示中度阻塞性通气功能障碍,伴轻度肺气肿。

心电图:窦性心律,正常心电图。

心脏彩超:心脏结构、运动及血流分布未见明显异常;左室舒张功能略减低,左室收缩功能正常。

腹部彩超:左肾囊肿。

双下肢静脉彩超:未见血栓

胸片显示:桶状胸,轻度肺气肿,左下肺散在小结节(图1)。

胸部CT:双肺间质性增生,肺气肿,双下肺少量渗出性病灶。



【图1】胸部正侧位片,提示桶状胸,轻度肺气肿表现,左下肺散在小结节

病情分析

患者既往慢阻肺诊断明确,近1年反复因喘息,气短等症状入院,本次入院后查体双肺呼吸音粗,双下肺闻及少量湿啰音,散在少量呼气相哮鸣音,肺部影像学提示:肺气肿,双下肺少量渗出性病灶。

综上明确诊断

1、慢性阻塞性肺疾病(急性加重期)

2、肺部感染

3、原发性皮质醇功能减退症

根据GOLD指南给予平喘,化痰等治疗;根据症状适时舒张支气管;氧疗;抗感染等综合治疗;但患者咳嗽、喘息、胸背部痛并无明显缓解。

是什么原因导致患者对治疗反应性差?是因为肺部感染控制不佳?合并心源性因素?合并肺栓塞?或者其它原因?

为积极寻找患者咳嗽、喘息、胸背部疼痛不缓解的病因,进一步完善并复查相关检验、检查。

接下来进行的检验和检查:复查血常规:WBC 7.95×10^9/L,N 82.6%↑,L 4.2%↓,HGB 133.0 g/L,PLT 202.0×10^9/L。痰培养:草绿色链球菌3+,奈瑟菌属1+。G试验:19.82 pg/ml。复查血气分析:PH 7.46,PO2:90.8mmHg;PCO2:39.1mmHg(2L/min吸氧)。肺CTPA:未见明确栓塞征像。BNP:9.6 pg/ml。心梗三项:TNI<0.05 ng/ml,CKMB<1.0 ng/ml,MYO 41.5 ng/ml。心电图正常心电图。

病情分析

经积极完善相关检查,患者慢阻肺合并肺栓塞;慢阻肺合并心肌梗死等均无依据。

让我们再回到患者的主诉上来,患者近一年反复出现咳嗽、喘息、胸背部疼痛。而常见引起胸痛的原因如肺栓塞、心肌梗死、肋间神经痛等均无依据,而且患者入院查体双肺仅少量呼气相哮鸣音,两次血气检查仅轻度低氧血症。复查肺功能下降并非急剧,什么原因导致胸痛呢?此时进行详细的神经系统查体发现患者脊柱后突畸形,胸腰椎生理曲度存在,胸4、5、6、8棘间压痛(+),叩痛(+),屈颈试验(+)。四肢肌力5级。双下肢痛觉减退。双拇背伸肌力正常,病理反射未引出。遂行胸椎正侧位片检查,提示胸5、7椎体压缩性骨折并骨质疏松(图2)。



【图2】胸椎正侧位片:胸5、7椎体压缩性骨折并骨质疏松

结合GOLD指南,骨质疏松为慢阻肺常见并发症,且目前患者存在明显胸痛的症状,按照骨质疏松症进一步治疗,限制患者活动,并卧床休息;给予鲑鱼降钙素抑制骨丢失;唑来膦酸抑制骨破坏;缓解骨痛。

但经上述积极治疗后,患者胸背部疼痛、喘息及气短仍未缓解;且患者病情加重,出现剑突以下感觉功能障碍,活动受限。

为进一步明确病情,行胸椎磁共振平扫提示:胸椎骨质疏松,胸5、7椎体压缩性骨折(图3左);胸3、4及胸6、7水平椎管内梭形异常信号。胸椎磁共振增强扫描提示:髓外硬膜下占位性病变(图3右)。即行「后正中入路、硬膜外肿瘤切除术」,术中见患者胸3-6硬膜外肿物,大小约4×3×2cm,呈淡黄色条索状,质软似烂鱼肉样,分段切除病灶。术后予减轻脊髓水肿、脱水、止血治疗。术后病理示:椎管:灰红碎软组织,破碎坏死骨组织,坏死物中可见少量淋巴细胞和组织细胞及血肿。



【图3】胸椎磁共振扫描

左图:胸椎磁共振平扫,提示胸椎骨质疏松,胸5、7椎体压缩性骨折,胸3、4及胸6、7水平椎管内梭形异常信号;

右图:胸椎磁共振增强扫描,提示髓外硬膜下占位性病变。


【图4】术后病理汇报示:椎管:灰红碎软组织,破碎坏死骨组织,坏死物中可见少量淋巴细胞和组织细胞及血肿。

系统的病史回顾

该患者慢阻肺诊断明确;根据2017 GOLD指南进行病情评估发现:根据CAT评分及mMRC分级,结合患者肺功能,患者2014年之前,划分为GOLD 2级,B组,而此次入院却划分为GOLD 2级,D组。

何种原因导致患者病情短时间内急剧恶化呢,是反复感染?是并发肺栓塞?都不是!答案是骨质疏松、胸椎骨折、硬膜外血肿!

2017版GOLD指南强调急性加重和合并症影响慢阻肺患者的整体严重程度,更加重视慢阻肺合并症。慢阻肺合并症众多,涉及心血管疾病、骨质疏松、焦虑等等。指南强调合并症会影响死亡率和住院率,需常规筛查,监测疾病进展,并予恰当治疗。

骨质疏松(Osteoporsis)是一种以骨量降低,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松症是慢阻肺常见的重要共患疾病,但常漏诊,它与患者健康状况差及预后不良后相关。慢阻肺患者常见低骨密度和骨折,尤其以胸腰椎骨折多见。骨质疏松症起病隐袭。甚至发生椎体骨折,仍无明显察觉。

相关研究表明,欧美慢阻肺患者骨质疏松的发生率为35%,印度69岁以上慢阻肺人群发生率高达65.7%,我国也是高达43.3%,其中骨质疏松最常见危害:骨折,而以椎体压缩性骨折最为常见。慢阻肺人群椎体骨折较非慢阻肺人群,风险增高2.31倍。

椎体骨折的直接危害是:疼痛,其诱发呼吸表浅,使肺泡通气量进一步下降;胸廓容积明显缩小,肺活量显著下降。一旦椎体骨折发生,后续3年内继续发生更多椎体骨折的风险可增高5倍,推测慢阻肺患者骨质疏松相关的胸椎压缩性骨折,对其肺功能的进行性恶化,产生了严重影响。髋部骨折作为骨质疏松最严重的后果,具有明显增高的死亡率与非慢阻肺患者相比,慢阻肺患者髋部骨折的死亡风险升高60%~70%;存活的患者,也将由于活动明显受限,使慢阻肺原本就不理想的生活质量进一步大大下降。

骨质疏松、椎体骨折间接危害:其与慢阻肺急性加重的频率和程度密切相关;加剧全身炎症反应;深静脉血栓;加剧肺功能的短期恶化;加重患者抑郁和焦虑。

结语

慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件;骨质疏松、椎体骨折在慢阻肺患者很常见;其导致患者肺功能降低;诱发慢阻肺急性加重,降低患者的生活质量,增加住院率、再住院率以及死亡率,且加速慢阻肺肺功能恶化;卫生专业人员需要提高对此类患者的认识;并加强此类患者的具体临床管理及治疗。



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187****6030暂无昵称

谢谢分享.学习了

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2018-5-22 12:22:56 回复

有备才能无患

患者慢性阻塞性肺疾病明确诊断13年.近2年出现进行性活动耐力下降伴频繁出现的胸背部疼痛.在积极针对慢阻肺急性加重的综合治疗后.患者喘息.气短并无缓解.且胸背部疼痛进行性加重.是反复的急性加重?还是慢阻肺合并其他疾病?在经历系统查体及检查后.最终寻找到「真凶」.

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2018-5-21 22:21:45 回复

清风拂面

谢谢分享学习

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2018-5-21 21:51:03 回复

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