Herz：人参皂苷-Rb3抑制心脏微血管内皮细胞的内皮细胞间质转化
2017-09-30 xiaoxiao MedSci原创
研究人员研究了在感染了柯萨奇B3病毒（CVB3）后，人参皂苷-Rb3（Rb3）对心肌微血管内皮细胞（CMVEC）的内皮间质转化（EMT）。
背景：研究人员研究了在感染了柯萨奇B3病毒（CVB3）后，人参皂苷-Rb3（Rb3）对心肌微血管内皮细胞（CMVEC）的内皮间质转化（EMT）。
方法：使用100 TCID50 CVB3病毒感染CMVEC细胞（CVB3组），或使用人参皂苷-Rb3治疗（Rb3组）；稳定培养CMVEC细胞作为对照组。使用Pyk2抑制剂 TAE226和PI3K抑制剂 LY294002 治疗细胞进行附加实验。使用细胞计数试剂盒-8（CCK8）评估细胞存活率。使用免疫荧光（IF）和免疫印迹法（WB）确定CD31和α‑平滑肌肌动蛋白的表达（α-SMA）。使用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和WB评估Pyk2、PI3K和Akt的表达。
结果：CVB3组中，细胞形态，包括细胞固缩，和活力，显著受到病毒感染（P＜0.05）。然而，Rb3组的细胞形态并没有受到影响。CCK8检测结果显示，与病毒组相比Rb3组的细胞存活率增加（P＜0.05）。与对照组相比，在CVB3组CD31表达下降，α‑SMA表达增加（P＜0.05），但与病毒组相比，Rb3组CD31表达增加而α‑SMA表达（P＜0.05）。
如果染色显示出相同的趋势。与CVB3相比，Rb3组中Pyk2，PI3K，Akt和CD31的表达上调，而α‑SMA表达下降（P＜0.05）。与Rb3组相比，在Pyk2抑制剂组，PI3K、Akt、CD31表达下调而α‑SMA表达增加（P＜0.05）；在PI3K抑制剂组，Akt和CD31水平下降而α‑SMA增加（P＜0.05），但Pyk2表达水平无明显变化。
结论：人参皂苷-Rb3通过调节Pyk2-PI3K-AKT信号通路抑制CVB3感染后CMVEC的EMT。
原始出处：
Yang L, Liu Q,et al.Ginsenoside-Rb3 inhibits endothelial-mesenchymal transition of cardiac microvascular endothelial cells.Herz. 2017 Oct 5. doi: 10.1007/s00059-017-4628-4. [Epub ahead of print]
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