Gut:研究发现阿司匹林抑制巴雷特食管的机制

2017-04-26 zhangfan MedSci原创

NES-B和NES-G对胃酸和胆盐刺激导致的CDX2表达响应不同,并且CDX2的表达可以被阿司匹林抑制。该研究结果解释了一些反流性胃食管炎患者发展为巴雷特食管以及阿司匹林可以治疗巴雷特食管的原因

研究表明,胃酸以及胆盐可以诱导NES-B细胞尾部同源盒转录因子2 (CDX2)的表达。CDX2是形成肠上皮所必需的转录因子,是核因子κB轻链增强子激活B细胞(NF-κB)信号转导的靶点,可以被阿司匹林抑制。近日研究人员探索了NES-B与NES-G细胞之间抑制CDX2表达机制的差异同时研究阿司匹林对CDX2表达的影响。

研究人员将NES-B与NES-G细胞在胃酸和胆盐中培养,加入或不加入阿司匹林,并评估IκB-NF-κB-PKAc复合物的激活、NF-κB p65亚基的功能以及CDX2的表达。其中NES-B细胞来自巴雷特食管炎患者,NES-G来自非巴雷特食管炎患者。

研究发现,对于NES-B与NES-G细胞,胃酸和胆汁盐可激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶产生H2O2,激活IκB-NF-κB-PKAc复合物。NES-B细胞中磷酸化的IκB和p65水平较NES-G细胞高,这表明NES-B细胞对胃酸和胆盐的刺激更敏感。阿司匹林可抑制由胃酸和胆盐刺激的导致的NES-B 细胞IκB磷酸化,p65核转运以及CDX2启动子的激活和表达。

研究认为NES-B和NES-G对胃酸和胆盐刺激导致的CDX2表达响应不同,并且CDX2的表达可以被阿司匹林抑制。该研究结果解释了一些反流性胃食管炎患者发展为巴雷特食管以及阿司匹林可以治疗巴雷特食管的原因。

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