Oncogene：雄激素受体的抑制可以诱导出一个新的前列腺癌转移肿瘤促进因子ZBT46
2017-07-20 AlexYang MedSci原创
目前的前列腺癌治疗方法聚焦在针对雄性激素受体（AR）信号上。然而，雄性激素受体在细胞腔上皮分化中是一个关键的因子，并且在肿瘤抑制方面具有一定的角色作用。因此，雄性激素受体的抑制也许可以激活致瘤信号通路，从而导致转移性去势难治性前列腺癌（CRPC）。最近，有研究人员报道了一个新的肿瘤促进因子ZBTB46，它可以由AR信号通过微RNA（miR）-1的下调从而进行负调控。ZBTB46与恶性前列腺癌相关并
目前的前列腺癌治疗方法聚焦在针对雄性激素受体（AR）信号上。然而，雄性激素受体在细胞腔上皮分化中是一个关键的因子，并且在肿瘤抑制方面具有一定的角色作用。因此，雄性激素受体的抑制也许可以激活致瘤信号通路，从而导致转移性去势难治性前列腺癌（CRPC）。
最近，有研究人员报道了一个新的肿瘤促进因子ZBTB46，它可以由AR信号通过微RNA（miR）-1的下调从而进行负调控。ZBTB46与恶性前列腺癌相关并且对癌症的转移是必需的。ZBTB46的超表达可以克服miR-1的抗肿瘤作用，并且可以促进雄激素依赖的增殖。另外，他们还阐释了ZBTB46可转录调控一个关键的表皮-间质转化（EMT）促进因子SNAI1，从而可以导致雄激素阻断疗法和转移后的EMT的诱导。最后，研究人员指出，他们的发现支持了雄激素受体功能的干扰也许可以使前列腺癌倾向于发展到转移性CRPC的模型。
原始出处：
W-Y Chen， Y-C Tsai， M K Siu et al. Inhibition of the androgen receptor induces a novel tumor promoter， ZBTB46， for prostate cancer metastasis. Oncogene. 10 July 2017.
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