Nat Commun：拷贝数而非表观遗传改变是肿瘤印记甲基化的关键
2017-09-24 MedSci MedSci原创
既往研究认为印记畸变在肿瘤中十分常见。为了了解印记在癌症发生发展中的作用，研究人员对280多个癌细胞株的拷贝数和甲基化进行了表征，并在原发性肿瘤中证实了研究人员的发现。印迹差异甲基化区域（DMR）以顺式调节相邻转录物亲本来源的单等位基因的表达。与可能易于发生高甲基化的单拷贝CpG岛不同，印记的DMRs可能在肿瘤发生过程中松动或增加甲基化。本研究中，研究人员发现，印记的DMR的甲基化谱通常不代表真正
既往研究认为印记畸变在肿瘤中十分常见。为了了解印记在癌症发生发展中的作用，研究人员对280多个癌细胞株的拷贝数和甲基化进行了表征，并在原发性肿瘤中证实了研究人员的发现。
印迹差异甲基化区域（DMR）以顺式调节相邻转录物亲本来源的单等位基因的表达。与可能易于发生高甲基化的单拷贝CpG岛不同，印记的DMRs可能在肿瘤发生过程中松动或增加甲基化。本研究中，研究人员发现，印记的DMR的甲基化谱通常不代表真正的表观遗传变化，而仅仅是潜在的拷贝数像差（CNA）的积累，且独立于从癌症易感基因座推断出的基因组甲基化状态。
总之，该研究结果表明，随着拷贝中性杂合性缺失或扩增CNA也可影响等位基因表达，表明印迹的维持，尽管通过RNA FISH并没有观察到作为单个表达点。
原始出处：
Alex Martin-Trujillo, Enrique Vidal, et al., Copy number rather than epigenetic alterations are the major dictator of imprinted methylation in tumors. Nat Commun. 2017; 8: 467. Published online 2017 Sep 7. doi: 10.1038/s41467-017-00639-9
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