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Diabetologia：用超极化MRI评估大鼠二甲双胍的急性肾代谢效应

2018-04-24 MedSci MedSci原创

二甲双胍
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二甲双胍可抑制肝线粒体甘油磷酸脱氢酶，从而增加胞浆乳酸和抑制肝脏中糖异生。这种抑制改变了细胞溶质和线粒体的还原-氧化（氧化还原）电位，据报道该电位可保护包括糖尿病在内的几种疾病状态下的器官功能。近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于用超极化MRI评估大鼠二甲双胍的急性肾代谢效应的研究。在本项研究中，研究人员调查了二甲双胍在健康和胰岛素抗性Wistar大鼠的肾脏中诱发的急性代

二甲双胍可抑制肝线粒体甘油磷酸脱氢酶，从而增加胞浆乳酸和抑制肝脏中糖异生。这种抑制改变了细胞溶质和线粒体的还原-氧化（氧化还原）电位，据报道该电位可保护包括糖尿病在内的几种疾病状态下的器官功能。近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于用超极化MRI评估大鼠二甲双胍的急性肾代谢效应的研究。在本项研究中，研究人员调查了二甲双胍在健康和胰岛素抗性Wistar大鼠的肾脏中诱发的急性代谢和功能改变。 研究人员通过静脉注射链脲佐菌素诱导糖尿病，并在此之后4周使用超极化13 C-MRI，Clark型电极和生物化学分析研究健康和糖尿病动物中的肾代谢情况。 研究发现，二甲双胍可增加肾血流量，但不会改变肾总耗氧量。在健康大鼠的肾脏中，给药的30分钟内二甲双胍促使 [1- 13 C]乳酸生成增加，降低线粒体[1-13 C]丙酮酸氧化（降低了13 C-碳酸氢盐/ [1- 13 C丙酮酸比]。同时，研究人员观察到相应的线粒体，胞质和全细胞氧化还原电位指数的变化。糖尿病大鼠体内一直存在丙酮酸氧化，表明糖尿病状态消除了由二甲双胍引起的代谢再程序化。 这项研究表明，二甲双胍诱导的健康肾脏急性代谢

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