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【盘点】衰老与疾病的关联性研究进展

2015-8-19 作者:佚名   来源:生物谷 我要评论6
Tags: 衰老  研究  疾病  关联性  

人为什么会变老?对于人类来说,如何才能长生不老真的是一个令人着迷的问题。但是至今为止都没有一个让人满意的答案。衰老一直是生命过程中的核心环节,也是影响整个人类社会健康发展的重要问题。目前世界各国均面临着严重的人口老龄化,数据显示到2050年约三分之一的中国人口年龄将超过60岁。因此,深入了解衰老发生的机制是人类延缓衰老和治疗相关疾病的重要内容。然而,人类衰老的过程漫长且复杂,小鼠等模式动物的衰老过程与人相差甚远,人类衰老的转化医学研究一直面临着巨大的挑战。

本文中小编就带你回顾一下近几年来衰老与疾病研究的进展情况。

BO J:人类向解密衰老谜题又迈进一步

最近,来自德国柏林的科学家进行了一项研究,在解答人类衰老的谜题上又迈进了一步,他们发现衰老细胞的内质网区域会失去氧化动力,造成许多蛋白不能进行正常的折叠修饰,最终无法成为具有正常功能的成熟蛋白,这一发现对于深入理解细胞衰老的过程具有重要意义。相关研究成果发表在国际学术期刊EMBO Journal上。

每个细胞都由不同的细胞成分组成,内质网就是细胞中一种的细胞器。一些分泌蛋白,比如胰岛素或者免疫细胞产生的抗体,都需要在内质网的氧化环境中加工成熟,因此氧化还原平衡对于维持内质网内部未成熟蛋白的正常成熟过程具有重要意义。

【2】Cell metabolism:新节食方法既可减肥又可延缓衰老

近日,来自美国南加州大学的研究人员在国际学术期刊cell metabolism在线发表了一项最新研究进展,他们发现周期性摄入能够模拟饥饿效应的低卡路里饮食(FMD)可能对健康大有益处。

在这项新研究中,研究人员发现周期性摄入低卡路里饮食能够减少内脏脂肪,并能够增加老年小鼠一些重要器官中始祖细胞和干细胞的数目,其中包括大脑,研究人员发现这种饮食方法能够促进神经元再生并可以提高学习和记忆能力。

除小鼠之外,研究人员还利用了酵母和人群进行相关研究。小鼠的寿命相对较短,能够为低卡路里饮食对寿命的影响提供一些细节信息;酵母是一种相对简单的真核生物,但却是在细胞水平上揭示低卡路里饮食触发的生物学机制的理想模型;而利用人群进行先导性研究能够为基于小鼠和酵母进行的研究提供有力支持。

【3】寻找生物标记物——从蛋白质修饰看癌症和衰老

6月5日在上海"2015蛋白质修饰与降解论坛"上,来自上海交通大学医学院上海市免疫学研究所的李宇研究员参加了此次论坛,并进行了主题为"寻找生物标记物--从蛋白质修饰看癌症和衰老"的报告。

蛋白质修饰能够调节蛋白质的活性、稳定性以及他们在细胞中的定位,是在基因组学和蛋白质组学之外生物复杂性的又一个标志。目前已发现300多种不同的蛋白质修饰,包括磷酸化、泛素化、乙酰化等。

目前从组学水平上同时研究多种蛋白质修饰对癌变和衰老的还不多。领外蛋白质修饰在体内是一个动态的变化过程,难以进行全面的检测和分析,而现有的检测蛋白质修饰的方法还不能高通量地震队多种修饰种类。

【4】Scientific Reports:甘氨酸,简单逆转衰老相关线粒体缺陷

衰老过程可以延迟甚至逆转?日本筑波大学的Jun-Ichi Hayash教授领导的研究团队最近发现至少在人类细胞系中确有如此可能。他们还确认了两种特殊的,能够调节最小和结构最简单的氨基酸—甘氨酸生成的基因部分参与了衰老的过程。这篇研究发表在最近的Scientific Reports上。

在许多物种(包括人类)中,线粒体功能异常是衰老的标志之一。这种理论来源于线粒体在细胞中扮演的能源站角色,它通过细胞呼吸过程产生的能量,为细胞供能。线粒体DNA损伤会使线粒体DNA改变或者突变。而这些变化的积累与寿命的降低和早发性衰老(例如体重减轻,脱发和骨质疏松症等)相关。然而,与这种理论的相矛盾的证据却越来越多。Jun-Ichi Hayash团队进行了一些令人信服的研究并得出结论——年龄相关的线粒体缺陷并不是由线粒体DNA突变的积累导致的,而是由另一种形式的基因调控来调节。

【5】Natue系列综述:线粒体蛋白酶在人类健康衰老和疾病中的新作用

近日,来自西班牙的科学家Carlos López-Otín在国际学术期刊发表了一篇综述性文章,就线粒体蛋白酶在人类健康,衰老和疾病中的新作用进行了总结讨论。

作者在文中指出,最近一些关于线粒体生物学的研究发现调节线粒体功能的蛋白水解酶存在高度多样性和复杂性。科学家们将线粒体蛋白酶根据其功能和细胞内定位进行了归类,将人类基因组编码的人类线粒体降解组定义为一个完整的线粒体蛋白酶组。虽然线粒体蛋白酶在执行蛋白降解功能方面存在非特异性,但其催化的蛋白质水解反应对于线粒体功能,完整性和平衡具有重要作用,其中包括蛋白质合成,蛋白质量控制,线粒体生成和动态变化,线粒体自噬和细胞凋亡。线粒体蛋白酶发生损伤或功能失调与衰老以及多种病理过程如神经退行性紊乱,代谢综合征和癌症具有密切联系。对线粒体蛋白水解及其调节过程有一个更好的了解能够促进对人类寿命和健康状态的研究。

【6】eLife:解密饮食习惯导致衰老的神经密码

近日,来自美国乔治亚技术研究所和国王学院的研究者们发现,在线虫特定的神经元,食物丰富性的信息是由血清素和TGF-beta通路的基因水平所编码的。这些神经系统的信号可以影响动物的寿命,因此介导了食物对衰老的影响。这项发现最近发表在eLife杂志上。

饮食对健康及衰老都有很重要的影响。神经系统在此过程中起到了很重要的作用,然而,神经系统是如何将食物信号解码的,这至今仍然是个谜。这是一个重要的问题,因为神经系统对食物信号的解码,不仅仅影响衰老,而且还影响健康与疾病,包括代谢,再生和发育。

【7】Science:中国科学家在干细胞衰老研究领域取得巨大进展

成年早衰症(Werner Syndrome)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,由WRN基因(编码一种DNA修复/解旋酶)的突变所致。成年早衰症患者自青春期开始提前启动衰老程序,加速呈现出自然衰老的表征并伴发多种老年性疾病。因此,研究成年早衰症对于揭示人类自然衰老的奥秘以及实现防治衰老相关疾病具有重要的科学意义。

中科院生物物理所刘光慧、北京大学汤富酬以及Salk研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte等人最近在Science杂志上在线发表了题为"A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging"的最新研究成果,报告了他们在干细胞衰老机理方面的一项突破性的研究成果。该研究结合多能干细胞定向分化技术、基因组靶向编辑技术、以及表观遗传组分析技术首次揭示了异染色质的高级结构失序(disorganization)是人类干细胞衰老的驱动力之一,为延缓衰老及研究和防治衰老相关疾病提供了新的潜在靶点和思路。

【8】Nature communication:DNA损伤促衰老体内新证据

近日,国际学术期刊nature communication在线发表了美国科学家的一项最新研究进展,他们利用腺病毒系统在小鼠肝脏细胞内制造DNA双链断裂(DSB),在体内证明了DNA损伤会导致肝脏组织衰老,弥补了DNA损伤与组织器官衰老之间的体内证据,对于DNA损伤与衰老研究具有一定意义。

DNA双链断裂是DNA损伤众多类型中的一种,在几乎所有生物中都会发生,这一过程可以受到多种条件的诱导,并且双链断裂会导致基因组重排,因此DSB过程在促进肿瘤发生以及衰老方面具有重要作用。

【9】cell:早期端粒酶失活将加速衰老

近日,来自美国的华裔科学家在著名国际期刊cell发表了他们的最新研究成果。他们通过实验发现,酵母端粒酶早期失活会导致细胞出现短暂的DNA损伤应答,这一过程会加速酵母母细胞衰老,并且ETI导致的加速衰老过程发生在端粒缩短诱导的细胞衰老之前。

研究人员指出,端粒酶对于长期维持和保护端粒具有重要作用。他们利用单个出芽酵母母细胞进行分析,发现在端粒酶失活早期(ETI),酵母母细胞出现短暂的DNA损伤应答,并随机改变细胞周期的动态变化,加速母细胞衰老。ETI母细胞的加速衰老并不能通过ROS增加,sir蛋白变化或者端粒的去保护来解释,ETI表型出现在晚期端粒失活(LTI)导致的群体衰老之前,并且ETI导致的衰老在形态学上与LTI衰老不同,在基因上也与端粒长度具有非偶联现象,同时,增加细胞内的dNTP能够改变衰老表型的出现。研究人员利用基因和单细胞分析表明,在母细胞端粒缩短之前,端粒酶对于持续应答短暂的DNA复制应激具有非常重要的作用,端粒酶缺失会加速细胞的衰老过程。

【10】Sci Transl Med:研究开发抗衰老药获得突破

研究人员向可延缓衰老,提高老年人健康药物的开发又进了一步。近日,研究人员与制药商诺华公司报告:老年人给定药物靶向与衰老和免疫功能基因信号通路,显著刺激老年人的免疫系统。

实验用药为雷帕霉素,能将老年人流感疫苗的免疫反应提高20%,新的研究成果发表在Science Translational Medicine杂志上。雷帕霉素属于一类被称为mTOR抑制剂的药物,已被证明在小鼠和其它动物中抵消老化和老化相关的疾病。

这是第一次研究表明,药物也能延缓人类的衰老。mTOR遗传途径促进了青年健康成长,但随着年龄的增长,它似乎对哺乳动物有负面影响。当药物如雷帕霉素抑制小鼠mTOR途径的影响,它们似乎延长寿命和延缓衰老有关疾病的发作。

【11】Sci Signal:导致衰老有关疾病的分子开关

马萨诸塞州总医院(MGH)为首的调查研究已经确定一个控制参与肌肉萎缩以及阿尔茨海默氏病的炎症过程的分子开关。

发表于Science Signaling杂志上的报告中,研究小组发现在几个衰老相关疾病动物模型中,调节蛋白SIRT1的信号分子即一氧化氮的作用对于诱导炎症和细胞死亡是必需的。由于2型糖尿病有不同的病理机制,因此认为对这些疾病的治疗策略也应有所区别。

相反,我们的研究结果鉴定出一氧化氮介导SIRT1的失活,据信SIRT1是一个长寿基因。研究已经将一氧化氮与糖尿病,神经变性,动脉粥样硬化和其他已知涉及慢性炎症的衰老相关疾病关联起来。但一氧化氮究竟是如何发挥这些作用,包括激活炎症因子NF-κB和调节p53蛋白是不知道的(p53蛋白可以诱导受损细胞的死亡)。

【12】Deve Cell:衰老细胞在伤口愈合中起重要作用

当谈到老化,衰老细胞有一个坏的声誉。而细胞衰老(一种过程,其中当细胞应激时,永久失去分裂能力)通过停止癌前细胞的生长来抑制癌症。

但发表Developmental Cell杂志上的研究中,Judith Campisi和他的同事证明,当谈到伤口愈合,衰老细胞充当好成员。此外,他们确定了有促进伤口愈合作用的衰老细胞所分泌的因素之一。这对于研究人员(包括Campisi)是一个重要的发现,他们正在开发治疗以清除衰老细胞,以此来阻止年龄相关疾病。

该研究的主要作者Marco Demaria博士使用了两种不同的小鼠模型:第一种,衰老细胞可以可视化,能在活动物体内被消除;第二种,小鼠体内两个关键基因的突变阻止衰老程序。

【13】日本发现早衰症猴子 有助解析人类正常衰老

据日本《东京新闻》11月4日报道,日本京都大学灵长类研究所副教授大石高生的研究小组发现了年龄小但面相衰老的“早衰症”猴子,并将此发现发表在了3日的美国科学杂志上。

据报道,科学小组目标通过猴子细胞制造出的人工多功能干细胞(IPS)使机体各种细胞变异,体外再现早衰症病状,以此帮助衰老研究。大石教授表示“不仅希望揭开早衰症的病理,同样想要研究人类正常衰老的课题”。

【14】PNAS:减肥吧!肥胖可加速人类肝脏的衰老

利用一种名为表观遗传时钟的老化生物标志物,来自加州大学洛杉矶分校(University Of California Los Angeles)等处的研究人员首次发现,肥胖可以加速个体机体肝脏的老化速度,相关研究刊登于国际杂志PNAS上,该研究或许可以帮助解释年龄相关的疾病的发病机制,比如肝癌等疾病。

尽管科学家们一直猜测肥胖使人类衰老地更快,但是目前并无有效的证据来证明;而本文中研究人员则发现,体重过重会负面选择性地影响人类机体的组织;研究者Horvath教授表示,这项研究中我们评估了肥胖对机体多种组织生物年龄的影响,而老化时钟可以使用一种机体的时间保持机制来准确计算人类机体器官、组织及多种细胞类型的年龄,研究者主要关注一种一种名为甲基化的机体生化过程,甲基化就是对DNA分子进行化学修饰的过程。

【15】Genes Devel:科学家发现控制细胞衰老的开关—端粒酶

近日,发表在国际杂志Genes & Development上的一篇研究论文中,来自索尔克研究所的研究人员通过研究发现,细胞开关或许对于健康老龄化非常关键,新型的细胞开关可以帮助健康细胞保持分裂和生长的状态,比如在老年人机体中产生新型的肺脏和肝脏组织等。

在我们机体中,新生细胞会不断补充肺部、皮肤、肝脏及其它组织,然而很多人类细胞都不能无限分裂,由于细胞每分裂一次位于染色体末端的染色体就会缩短,随着细胞分裂端粒就会越来越短,最后细胞便不能分裂,从而引发器官和组织老化,这些现象就会在个体老年时发生;但是有些细胞会产生一种端粒酶,其可以重建端粒使得细胞无限分裂。

【16】Cell Reports:AMPK基因使得延缓衰老有望成为现实

近日,加州大学洛杉矶分校科学家表示,他们发现了一种基因,当其在关键器官系统中处于激活状态时可以延缓整个人体的衰老过程。

利用果蝇开展的研究工作中,研究人员激活AMPK基因(该基因在细胞中是一个关键的能量传感器)。当细胞的能量水平低时,它被激活。果蝇肠中AMPK的量增加,果蝇的寿命增加了约30%(从典型的六周延长至大约8周),果蝇健康时间保持得更长。

【17】Nature:打一场抗击衰老的战争

衰老会带来一系列问题。超过70%的65岁以上的人患有两种或更多的慢性病,诸如关节炎、糖尿病、癌症、心脏病和中风。饮食、基因和药物研究表明,延缓一种与年龄有关的疾病或许可以使患者远离其他疾病。至少,一系列分子方法似乎可以设定生理衰老的速度。

《自然》指出,研究人员已经发现了让啮齿动物长寿和健康的方法。限制老鼠的卡路里摄入量最多可延长其寿命的50%。和控制组老鼠相比,这些“非常高寿的老鼠”在死亡时表现出明显疾病的可能性更低。尸体解剖分析显示,在长寿老鼠中,肿瘤、心脏病、神经退化和代谢性疾病通常少发或推后发生。换句话说,延长寿命似乎也能“使生命更健康”。

【18】Cell Reports:与干细胞-衰老-癌症三者相关的基因

个生物体的健康得益于一个良好的维护系统。器官的正常运作和环境暴露所造成的组织损害,都需要不断进行修复和维护。

虽然我们已经知道器官中的干细胞在此过程中发挥着关键作用,但当修复失败时,机体生物年龄(衰老)会加速,对于这个过程目前还没有很好的理解。近日,西班牙国家癌症研究中心(CNIO)研究人员发现了组织维护机制中的关键基因之一。

这项研究发表在Cell Reports杂志上。尽管衰老、干细胞和癌症之间是相互关联的,但其中的关联机制还没有被明确了解,新研究为解答上述谜题或许带来了新的答案。本研究的重点是基因Sox4,Sox4在胚胎发育过程中表达,它有利于例如胰腺,骨和心脏,以及淋巴细胞的分化。也以一个非常有限的方式在成人有机体中活跃表达,且主要局限于一些干细胞中。

【19】Nat Commun:衰老:炎症在衰老中所起作用

本期 Nature Communications 上报告了慢性低度炎症导致小鼠细胞老化和衰老的一个机制。

慢性炎症与正常衰老和病理衰老都有关。端粒损伤(导致细胞老化——即活细胞不能再生长或分裂)限制组织再生和自我修复的能力,这种能力对在衰老过程中保持器官功能至关重要。

Thomas von Zglinicki及同事发现,转基因小鼠的慢性、进行性低度炎症诱导早衰。他们假设:这是由于因活性氧簇(含有氧的化学活性分子)造成的DNA损伤而导致的端粒变短效应的增强,而这又会加快老化细胞的积累。细胞老化然后又会加重慢性炎症、限制组织再生和进一步加快衰老。研究人员还发现,受影响组织中老化细胞的积累通过用抗炎药“布洛芬”或抗氧化剂治疗可以被阻断,从而恢复组织的再生能力。

【20】Nature:细胞衰老与衰老过程的关系

我们对衰老细胞的基础生物学相对来说知之甚少,尤其是在活体中,但越来越多的证据表明,细胞衰老在衰老中起一定作用,同时与年龄相关的疾病也刺激了人们对这一话题的兴趣。

Jan van Deursen对最近有关衰老细胞在衰老中所起作用的研究工作进行了综述。新的发现表明,衰老并不是一个静态的细胞终点。相反,它是与组织修复和癌症以及衰老过程相关的一系列动态细胞状态。

van Deursen进而对怎样利用不断出现的新信息来选择性清除有害的衰老细胞群以延长健康寿命的问题进行了讨论。

【21】红酒延缓衰老?美研究或打破红酒延年益寿说

据俄通社-塔斯社援引美国彭博社5月14日消息,美国约翰霍普金森大学的医学专家研究发现,红酒中所含有的,被认为是有效抗氧化剂的白藜芦醇或许并不能延缓衰老。

研究人员历时9年,对783名65岁以上的志愿者进行观察研究。这些志愿者均来自意大利托斯卡纳,有饮用红酒的习惯。结果发现,与不经常饮用红酒的同龄人相比,该783名志愿者的寿命没有更长,且患心脏病和癌症的几率也没有更低。因此,红酒因含有白藜芦醇而拥有延年益寿功效的说法或许被打破。

【22】Cell:科学家发现自由基并不会促进机体衰老 反而会延年益寿

-缓慢老化和机体长寿的秘诀是什么?显然并不是抗氧化剂的作用,许多人都认为我们机体中产生的自由基可以导致衰老,然而近些年来的一些研究数据认为自由基并不是引发衰老的罪魁祸首。

近日,刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中,来自麦基尔大学的科学家通过研究揭示了自由基促进实验模式动物-秀丽隐杆线虫长寿的分子机制,让研究者惊讶的是,他们发现自由基,或者说是氧化剂其会运用一种特殊的分子机制来引导细胞自杀。

【23】JNCI:科学家发现癌症化疗或可加速患者机体衰老

长期以来临床医生们一直在怀疑化疗或许会加速癌症患者的衰老过程,近日,来自北卡罗来纳大学 Lineberger综合癌症中心的研究人员开发了一种新型检测方法可以用来确定癌症患者的分子衰老过程,这样研究者就可以直接测定化疗药物对加速机体衰老的效应,相关研究刊登于国际杂志Journal of the National Cancer Institute上。

文章中,研究者对33名年龄在50岁以上的患可治愈乳腺癌的女性个体(进行化疗)进行研究,首先研究者测定了患者血液中引发细胞老化的蛋白质p16的水平,分析显示化疗可以增加患者的机体衰老,这种衰老程度相当于正常个体经过15年的衰老变化过程。

【24】Age:鸢尾素或可减缓端粒变短 帮助缓解个体衰老

近日,来自阿斯顿大学的科学家通过研究发现了鸢尾素和机体老化过程的潜在关联,相关研究成果刊登于国际杂志Age上;鸢尾素是肌肉在锻炼后释放出的一种激素,天然状态下存在于人类机体中,其可以对机体脂肪细胞进行重编程来燃烧脂肪降低机体对脂肪的储存,这就可以增加代谢比率,鸢尾素被认为具有抗肥胖效应的潜力,同时其也可以有效帮助个体缓解诸如II型糖尿病等疾病。

文章中,研究者James Brown发现了血液中鸢尾素水平和端粒长度(老化的生物标志物)之间的内在关联;端粒是染色体末端的小型区域,随着染色体复制其会变得越来越短,较短的端粒往往和许多老化相关疾病,比如癌症、心脏病等直接相关。

【25】Nature:新型线粒体荧光标记技术助力机体衰老研究

-近日,来自中国的研究团队成功地将荧光标记到线虫肌肉细胞中的蛋白质上来监控线虫细胞线粒体的代谢活性,用以研究线粒体代谢频率和线虫寿命之间的关联,相关研究成果刊登于国际著名杂志Nature上,研究者的研究成果为研究个体老化提供了新的思路和研究希望。

线粒体是细胞中的能量工厂,其同时也是很多科学家研究的重点,当前很多研究者都认为在细胞中存在自由基的积累,尤其是在线粒体中,由于自由基可以引发DNA损伤,因此往往会诱发机体老化;在细胞中线粒体往往处于风险之中,因为其不能够进行自我修复;为了更深入地研究线粒体中的自由基产生机制以及其同老化的关系,研究者将对线粒体中的蛋白质进行荧光标记来研究其机制。

【26】Science:从小鼠到人类:雷帕霉素潜在的抗衰老功能

五年前,雷帕霉素(rapamycin)只是一种冷门的外来药物。它是从一种生存在拉帕努伊岛(Rapa Nui,又名复活节岛(Easter Island))上的细菌中分离出来的,曾经被用来抑制器官移植受者的免疫系统功能,并用于治疗一些肿瘤。现如今,雷帕霉素备受关注:研究者们就它能否抵抗衰老展开了激烈的辩论。

2009年,一项小鼠试验研究发现:雷帕霉素延长了小鼠的寿命,因此可能延缓了衰老过程;但是今年年初的另一项研究却对这种抗衰老效果轻描淡写。本周在线发表于《科学转化医学》(Science Translational Medicine)上的一项新分析支持了最初的研究发现;研究者们正在对雷帕霉素进行一场小型的临床试验,这可能会首次提示我们:雷帕霉素是否能够延缓人类的衰老进程。

【27】Nature:并非所有物种都因衰老而加速死亡

孔雀鱼、水蚤只能活数天或数周,但它们通常与更长寿的动物一样,例如人类,死亡率会随着年龄的增长而大幅增加。然而其他一些动物,例如寄居蟹、红鲍鱼和水螅(一种能够存活几个世纪的微小淡水生物),却能够抗拒这一趋势,享有近乎恒定水平的繁殖力和死亡率。

主持这项研究的欧登塞市南丹麦大学生物学家Owen Jones表示,12月8日发表在《自然》杂志上的一项针对46个物种的标准人口统计学模式的对比表明,这些物种关于“老龄化战略”的巨大多样性挑战了随着年龄的增长,进化不可避免地导致衰老,或死亡率和繁殖力恶化的概念。

Jones说:“通过扩大视野以及一个跨物种的调查,我们发现了大量有悖这一基础理论的例证。”


【28】Epigenetics:研究发现衰老增加乳腺癌患病风险的“原罪”

近日,研究人员发现,与无病变乳腺组织老化有关的DNA表观遗传学改变,在乳腺肿瘤中会进一步发生变化。这一发现将发表在2014年2月的Epigenetics杂志上,研究通过识别存在于正常老化乳腺组织中的表遗传学改变,说明癌症和衰老是如何紧密相互联系的过程,以及提示:正常老化乳腺组织中的表遗传学改变可能会增加癌症风险。

表观遗传的改变表现为DNA甲基化的不同模式,后者涉及DNA的化学改性。而DNA甲基化是一种正常的和必要的表观遗传过程,与正常乳腺组织相比,乳腺癌中甲基化模式发生明显改变。因此,非典型的DNA甲基化被认为在癌症发生前就存在。

在这项研究中,研究人员利用可公开获得的无病变乳腺组织全基因组甲基化数据,识别与老化过程相关的甲基化改变。将甲基化在正常组织中的变化水平与乳腺肿瘤组织中甲基化变化水平比较,其中发现在乳腺癌肿,与老化相关的甲基化变化进一步发生变化。

【29】Nat Struct Mol Biol:科学家揭示改变染色体端粒长度影响细胞衰老的分子机制

近日,来自海德堡大学的研究者通过研究发生在染色质末端的生物过程,他们解开了细胞衰老的重要分子机制,研究者将研究焦点集中在染色体末端的长度上,即一种称为端粒的结构上,相关研究成果刊登于国际著名杂志Nature Structural & Molecular Biology上,该研究为开发和细胞衰老相关的器官衰竭和组织缺失技术提供了一定的思路,同时对开发癌症的疗法非常重要。

每一个细胞都包含有一系列染色体,染色体上就包含这编码很多遗传信息的DNA分子,这些遗传信息必须得到有效保护才能确保细胞的正常功能;为了保护染色体的正常功能,端粒就扮演了重要的角色,我们可以想象一下,端粒就好比是套在鞋带上的塑料帽,没有了塑料帽的保护作用,染色体就好像鞋带一样,功能就会发生紊乱。

【30】Cell Rep.:干细胞衰老或加速个体衰老进程

研究发现在衰老动物包括人体内BubR1蛋白水平降低,而该蛋白的减少导致了细胞老化和功能退化,个体体重减轻,肌肉收缩无力和白内障等问题。成体干细胞对修复和再生骨骼肌保持健康脂肪组织等有重要作用。Mayo的研究人员发现成体干细胞与细胞老化相关,清理成体干细胞会延缓衰老相关的组织功能退化,相关报道发表在近期Cell Reports上。

BubR1是有丝分裂检查点一个重要组成部分,该蛋白控制细胞有丝分裂。BubR1蛋白减少会出现常染色体不平均分裂,导致老化或者癌症。采用基因突变BubR1水平降低小鼠,研究人员发现组织功能异常与细胞再生破坏相关。分析骨骼肌、脂肪组织的成体干细胞,研究人员发现部分成体干细胞老化并且抑癌基因p53激活。

【31】EMBO:放疗或衰老阻断神经干细胞产生神经元机制

改善认知功能发生下降的年老人体内的神经元产生是老龄化社会所面临的一个重要挑战,也是治疗诸如阿尔茨海默病之类的神经退行性疾病的一个主要难题.在一项新的研究中,法国和西班牙研究人员证实利用药物阻断TGF-β分子能够改善小鼠模式动物体内新的神经元产生.相关研究结果发表在2013年4月那期EMBO Molecular Medicine期刊上,论文标题为"Vascular-derived TGF-β increases in the stem cell niche and perturbs neurogenesis during aging and following irradiation in the adult mouse brain".

这些结果激励人们去开发靶向疗法以便能够改善神经元产生从而阻止老年人认知能力下降和降低放射疗法所导致的大脑损伤.

【32】Cell:二甲双胍或成潜在抗衰老药物

一种广泛使用的2型糖尿病药物通过模拟节食效应,减慢了衰老过程。发表在3月28日《细胞》(Cell)杂志上的一项新研究利用线虫,探讨了这一药物的作用机制。

在人们证实限制热量饮食可以改善从线虫到恒河猴等许多动物的生命后期健康,以及延长它们的寿命之后,2型糖尿病药物二甲双胍(metformin)被发现在动物中具有类似的效应,然而直到现在也并不清楚这种药物是如何延缓衰老过程的。

来自伦敦大学学院的研究人员将线虫与大肠杆菌共培养,随后检测了二甲双胍对于这些线虫的影响。他们发现只有当共培养的大肠杆菌对药物敏感时,用二甲双胍处理的线虫才会更长寿。



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米蓝shiny

很好.有很多新知识.学习了!

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2017-10-15 13:40:32 回复

纯净水

这篇文章很好受益匪浅

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2017-2-27 9:17:14 回复

hlycom3356

这篇文章写得非常好

2015-10-25 22:56:00 回复

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